RMMG - Revista Médica de Minas Gerais

Volume: 19. (4 Suppl.1)

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Artigos de Revisao

Vasopressores em bloqueios do neuroeixo para cesariana

Vasopressors in neuraxial anesthesia at cesarean sections

Vinícius Pereira de Souza1; Carlos Othon Bastos2; Rômulo Frota Lôbo3; José Roberto de Rezende Costa4

1. Membro do Comitê de Anestesia em Obstetrícia da SBA; Diretor Científico da Sociedade de Anestesiologia de Minas Gerais; Coordenador do Serviço de Anestesiologia do Hospital Mater Dei - BH/MG
2. Presidente do Comitê de Anestesia em Obstetrícia da SBA; Membro da Comissao Científica da Saesp; Corresponsável pelo CET Integrado de Campinas
3. Vice-presidente da SAEC; Coordenador do Serviço de Anestesiologia do Hospital do Câncer do Ceará; Coordenador do Serviço de Anestesiologia do Hospital Cesar Cals
4. Anestesiologista Hospital Mater Dei - BHMG; Coordenador da Clínica Gastrocenter - BH/MG; TSA-SBA; Mestre em Farmacologia, ICB/UFMG; Médico legista pela ABML, IML/BH; Integrante da diretoria AMML; Perito judicial

Endereço para correspondência

R. Senhora das Graças, 130/802 - B. Cruzeiro
Belo Horizonte/MG CEP: 30310- 130
E-mail: vinicius.ps@terra.com.br

Resumo

JUSTIFICATIVA E OBJETIVOS: Os fármacos vasopressores sempre apresentaram um lugar de destaque no controle da hipotensao arterial relacionada aos bloqueios do neuroeixo em anestesia obstétrica. Este artigo tem o objetivo de discutir os diversos fármacos utilizados na prática clínica e as inúmeras estratégias descritas na literatura para a prevençao e tratamento da hipotensao arterial pós-raquianestesia para cesariana.
CONTEUDO: Com a popularizaçao da raquianestesia como técnica mais utilizada em anestesia para cesariana, os vasopressores tornaram-se pedra angular para a melhoria dos resultados maternos e fetais. Várias mudanças de paradigmas se apresentam nos dias atuais, destacando-se a segurança na utilizaçao de fármacos alfa-agonistas, particularmente a fenilefrina. A efedrina já nao tem sido mais considerada a primeira escolha em anestesia obstétrica, pois pode causar reduçao no pH fetal.
CONCLUSOES: A administraçao profilática e/ou terapêutica de agonistas alfa-adrenérgicos mostra-se segura e eficaz para o controle da hipotensao arterial pós-raquianestesia, otimizando os resultados maternos e fetais. Portanto, sugere-se revisao de conceitos.

Palavras-chave: Hipotensao; Raquianestesia; Vasoconstritores; Cesárea.

 

INTRODUÇAO

Os vasopressores constituem-se fármacos essenciais dentro do arsenal terapêutico à disposiçao do médico anestesiologista. Sua administraçao tem o objetivo de melhorar e/ou restaurar a perfusao adequada dos diversos órgaos e sistemas. Em anestesia obstétrica, sua utilizaçao apresenta inúmeras particularidades, decorrentes de seus efeitos sistêmicos e locais sobre a circulaçao utero-placentária.1,2

Vários medicamentos e estratégias para a sua administraçao sao descritos; a administraçao de efedrina, por exemplo, quando ocorre queda da pressao arterial basal acima de 20-30% já nao é mais a melhor evidência da literatura. Outras abordagens apresentam, atualmente, impacto decisivo sobre a melhoria das condiçoes do binômio materno-fetal.

Este artigo tem o objetivo de discutir individualmente os fármacos vasopressores, assim como as diversas estratégias de sua utilizaçao para a prevençao e tratamento da hipotensao arterial relacionada aos bloqueios espinhais, particularmente a raquianestesia, durante a realizaçao de cesariana.

 

A ESCOLHA DO VASOPRESSOR AO LONGO DO TEMPO

Historicamente, a terapia vasopressora em anestesia obstétrica evoluiu desde seus primórdios, quando se evitava o uso de qualquer fármaco vasoativo, optando-se apenas por medidas como hidrataçao e deslocamento manual uterino para a esquerda, a menos que os níveis pressóricos maternos caíssem significativamente. Atualmente, os vasopressores podem até mesmo ser administrados profilaticamente em doses elevadas, evitando-se quedas da pressao arterial, do débito cardíaco e da perfusao utero-placentária.

Por mais de 20 anos, a efedrina foi considerada o vasopressor de escolha em anestesia obstétrica. Acreditava-se que, em virtude do aumento do débito cardíaco, seria o fármaco que menos prejudicaria o fluxo sanguíneo uterino. Em 1974, Ralston et al.3 publicaram um estudo demonstrando que a efedrina nao causava constriçao arterial uterina, apesar da liberaçao pre-ganglionar de noradrenalina. Dessa forma, esse vasopressor manteria o fluxo arterial uterino e o pH fetal, enquanto fármacos como a metoxamina, a menfertermina e o metaraminol diminuiriam o fluxo arterial uterino, causando alteraçoes ácido-básicas fetais intensas. Fármacos alfa-agonistas como a fenilefrina e o metaraminol eram contraindicados em anestesia obstétrica.

Entre os anos de 1991 e 2000, foram realizados sete estudos comparando a efedrina com a fenilefrina em pacientes submetidas a cesariana eletiva sob raquianestesia. Os autores concluíram que nao houve diferenças entre esses fármacos no que tange a prevençao e tratamento da hipotensao, comprovando-se a segurança para a administraçao de fenilefrina. A diferença verificada nos estudos decorreu do maior valor de pH da artéria umbilical em conceptos em que os vasopressores alfa-agonistas foram administrados, quando comparados com aqueles tratados com efedrina.

No início deste século, estudos realizados por Ngan Kee et al.4, bem como por Cooper et al.5, demonstraram que o uso de efedrina para correçao da hipotensao arterial materna, ao contrário do que se supunha, estava associado com um pH de artéria umbilical mais baixo em comparaçao com outros vasopressores como a fenilefrina. Em 2004, Riley6 relatou que a efedrina atravessa a placenta, levando a um aumento na atividade metabólica fetal e subsequente reduçao do seu pH arterial.

Embora a diferença dos resultados seja estatisticamente significativa, a relevância clínica ainda precisa ser mais bem estabelecida. No entanto, os dois fatores reconhecidos de má evoluçao neonatal sao o pH da artéria umbilical abaixo de 7,2 e seu excesso de base abaixo de 12, ambos os critérios encontrados por Ngan Kee et al.4 e Cooper et al.5 em seus estudos.

 

BLOQUEIO SIMPATICO E HIPOTENSAO MATERNA EM CESARIANA

A extensao do bloqueio neuro-axial necessária para a realizaçao de uma cesariana atinge necessariamente os dermátomos torácicos. Observa-se um bloqueio simpático que envolve toda a extensao toraco-lombar, causando uma simpatectomia farmacológica abrangente e praticamente total.2 Esse bloqueio anestésico causa vasodilataçao periférica com queda subsequente da resistência vascular sistêmica. Assim, sobrevém em seguida e concomitantemente diminuiçao do volume sistólico, queda do débito cardíaco e hipotensao arterial. Como nao há autorregulaçao para o fluxo útero-placentário, qualquer diminuiçao do débito cardíaco materno corresponderá de forma direta a uma diminuiçao na oferta de sangue, oxigênio e nutrientes ao concepto.7

O desenvolvimento dessa complicaçao acarreta consequências materno-fetais potencialmente graves, desde que nao seja adequadamente tratada. Geralmente, a gestante apresenta náuseas, vômitos, tontura e torpor secundários à diminuiçao do fluxo sanguíneo cerebral, podendo evoluir para perda da consciência e colapso cardiovascular na ausência de tratamento rápido e eficaz. O feto também sofre as consequências dessa condiçao em decorrência da reduçao do fluxo útero-placentário, que é diretamente dependente do débito cardíaco materno. Por conseguinte, este último desenvolverá hipoxemia e repercussoes gasométricas na ausência de controle eficaz das alteraçoes hemodinâmicas na gestante.2

Além disso, a gestante apresenta aumento progressivo do volume uterino. Assim, quando assume a posiçao supina, já apresenta sinais claros de aumento da pressao venosa em membros inferiores, a partir de aproximadamente 20 semanas gestacionais. Essa alteraçao intensifica-se até o final do terceiro trimestre. Isso acontece em decorrência da compressao mecânica em vasos pélvicos e na veia cava inferior, dificultando o retorno venoso ao coraçao e consequentemente limitando o volume sistólico e o débito cardíaco maternos.7 Dessa forma, o deslocamento uterino manual, ou através de aparatos específicos como cunhas ou coxins, impoe-se quando estas pacientes assumem a posiçao supina, tal como é necessária para a realizaçao de inúmeras manobras e procedimentos obstétricos. Quando esse desvio nao é adequadamente realizado, sobrevirao inevitavelmente hipotensao arterial e queda do débito cardíaco materno, seguidas de hipoxemia e alteraçoes metabólicas fetais.2,7

As alteraçoes hemodinâmicas podem ocorrer de forma bastante precoce, intensa e dinâmica. Aproximadamente quatro minutos após a instalaçao do bloqueio, observa-se a reduçao máxima do volume sistólico. Por sua vez, o pico da reduçao da pressao arterial acontece cerca de seis a oito minutos após o início da anestesia, com o estabelecimento do bloqueio na regiao torácica.8 Rotineiramente, a monitorizaçao é realizada através da cardioscopia e de medidas indiretas da pressao arterial. Como a reduçao do volume sistólico antecede a queda da pressao arterial, qualquer diminuiçao observada nesse parâmetro, obtida pelos mecanismos indiretos de aferiçao, justifica sua correçao imediata por meio do uso de vasopressores.

 

FARMACOLOGIA DOS VASOPRESSORES

Efedrina

A efedrina é um agente simpato-mimético sintético, de açao mista, ou seja, tem açao direta nos receptores adrenérgicos, e também age através da liberaçao endógena de noradrenalina dos terminais neuronais presinápticos (açao indireta). É um fármaco resistente ao metabolismo da monoaminoxidase (MAO) e da catecol-O-metiltransferase (COMT), resultando em uma duraçao de açao prolongada. Os efeitos cardiovasculares da efedrina se assemelham aos da adrenalina, sendo cerca de 250 vezes menos potente que esta catecolamina. A elevaçao da pressao arterial é menos intensa, porém, sua meia-vida é dez vezes maior que a da adrenalina. Seu uso endovenoso resulta no aumento da frequência cardíaca (receptores beta-1) e do débito cardíaco. Sua atuaçao em receptores alfa leva a uma vasoconstriçao do leito arterial com aumento da pós-carga, além de venoconstriçao, acarretando um aumento no retorno venoso e consequentemente do débito cardíaco.9

A efedrina causa uma diminuiçao dos fluxos renal e esplâncnico e um aumento no fluxo coronariano e na musculatura esquelética. A resistência vascular periférica pouco se altera, pois a vasoconstriçao inicial é compensada pelo estímulo nos receptores beta-2, que promovem dilataçao de outros leitos vasculares. Nos pulmoes causa broncodilataçao, fato que o elege como vasopressor de escolha na gestante asmática em crise. O principal efeito cardiovascular da efedrina é o aumento da contratilidade miocárdica devido aos estímulos nos receptores beta-1 adrenérgicos. Ainda, uma segunda administraçao de efedrina pode produzir um efeito sistêmico menor que a primeira, fenômeno denominado de taquifilaxia, que ocorre com vários fármacos simpato-miméticos.

A efedrina apresenta um efeito mínimo sobre o fluxo sanguíneo uterino, o que durante muito tempo a fez o vasopressor de primeira escolha em obstetrícia. Ela rapidamente atravessa a placenta, causando um aumento das catecolaminas fetais circulantes, levando a um aumento da atividade simpática, da contratilidade miocárdica e da frequência cardíaca fetal. Adicionalmente, a efedrina leva a um aumento da atividade metabólica fetal e a uma diminuiçao do pH fetal, quando comparada à fenilefrina e ao metaraminol. A relevância clínica desse fato ainda nao foi estabelecida.5,10

Etilefrina

A literatura médica é escassa em relaçao à etilefrina. Entretanto, ainda é muito utilizada no Brasil, em virtude de seu baixo custo. Sua açao se dá sobre os receptores alfa e beta-adrenérgicos, semelhante aos efeitos da efedrina. Seu início de açao é de um a três minutos, e sua meia-vida de eliminaçao é de duas horas. É metabolizada no fígado, embora 90% do fármaco seja eliminado na urina de forma inalterada.

Belzarena11 realizou estudo comparativo entre etilefrina e efedrina como vasopressor para correçao da hipotensao arterial materna em cesarianas eletivas sob raquianestesia. O principal resultado do estudo foi a ausência de diferenças no efeito da efedrina e da etilefrina para tratar a hipotensao arterial, o que ocorreu com frequência quando se realizou a raquianestesia para cesariana. O autor concluiu que, devido à semelhança entre os fármacos e à diferença de seus custos, a etilefrina pode ser considerada uma alternativa como vasopressor em cirurgia obstétrica.11

Metaraminol

O metaraminol é um agente simpato-mimético que estimula receptores alfa e beta-adrenérgicos, com efeito proeminente sobre os primeiros. Esse fármaco sofre captaçao nos terminais nervosos pós-ganglionares simpáticos, onde substitui a noradrenalina, agindo como um falso neurotransmissor. Também apresenta efeito indireto por meio do estímulo à liberaçao de noradrenalina em terminais sinápticos.9,12

O metaraminol apresenta a capacidade de aumentar a resistência vascular sistêmica, agindo no leito arterial e elevando a pós-carga, e de reduzir a capacitância venosa, aumentando a pré-carga, além de apresentar efeito inotrópico cardíaco, melhorando a contratilidade miocárdica. Como vantagens adicionais, apresenta uma curta latência e exibe baixa variabilidade individual de resposta.8 Quando comparado à efedrina, o metaraminol produz uma maior vasoconstriçao periférica (leito arterial e venoso) e menor efeito inotrópico direto no miocárdio, o que denota um predominante efeito alfa adrenérgico. Essa vasoconstriçao causa, inclusive, decréscimo de perfusoes renal e cerebral.13 Frequentemente ocorre bradicardia reflexa junto a esses aumentos pressóricos, o que resulta em reduçao do débito cardíaco. Tal fato pode até ser prevenido pela administraçao prévia de atropina. Há estudos que comprovam seus resultados favoráveis quando comparados com os da efedrina em cesáreas (doses de 1,5 a 5,0 mg).4

Outros estudos clínicos descrevem que pacientes que receberam metaraminol para o controle da hipotensao pós-raquianestesia para cesariana apresentaram menor número de episódios de taquicardia, hipertensao e melhor perfil do pH da artéria umbilical, quando comparado ao uso da efedrina.4

Fenilefrina

Trata-se de fármaco vasoconstritor sintético com efeitos semelhantes à noradrenalina, embora com potência inferior a esta.14 Exerce sua açao diretamente como agonista dos receptores alfa-1 adrenérgicos na circulaçao periférica, promovendo venoconstriçao (principal efeito do fármaco) e aumento da resistência vascular sistêmica. A constriçao dos vasos de capacitância aumenta o retorno venoso e as pressoes de enchimento cardíacas (pré-carga); o aumento da resistência vascular sistêmica, por sua vez, promove o aumento da pós-carga. Seu mecanismo de açao contrapoe-se, portanto, aos efeitos simpaticolíticos dos bloqueios do neuroeixo, particularmente o bloqueio subaracnoide, facilitando o controle pressórico após a raquianestesia.

A fenilefrina apresenta efeitos mínimos em receptores beta-adrenérgicos. Assim, nao apresenta efeito cronotrópico positivo como a efedrina.15 Ao contrário, a fenilefrina tende a apresentar um efeito cronotrópico negativo secundário ao aumento do retorno venoso, com diminuiçao do débito cardíaco.16 A bradicardia secundária à administraçao de fenilefrina pode necessitar de tratamento com antagonistas M2-muscarínicos, como a atropina.

A fenilefrina apresenta meia-vida curta, sendo rapidamente metabolizada pela COMT (o que nao ocorre com a efedrina) e pela MAO2. Pode ser administrada em bolus ou em infusao contínua, sendo comercializada em nosso meio em apresentaçao de 10 mg.mL. Cuidados para a sua diluiçao e administraçao sao fundamentais para se evitar iatrogenias.17 A diluiçao da fenilefrina é completamente diferente da efedrina.

Lee et al.18 publicaram uma revisao comparando os efeitos da administraçao da efedrina e da fenilefrina em cesariana. Os autores nao evidenciaram diferenças para a prevençao e tratamento de hipotensao arterial. Os conceptos em cujas maes se administrou fenilefrina para controle pressórico apresentaram maior pH da artéria umbilical (0,03 unidades), assim como maior excesso de base, comparados com aqueles onde as maes receberam efedrina.

Em pacientes com pré-eclampsia, Dyer e James19 descreveram recentemente a segurança da utilizaçao de baixas doses de fenilefrina, sem alteraçoes do débito cardíaco, durante anestesia para cesariana.

 

MODO DE ADMINISTRAÇAO DOS VASOPRESSORES

Tradicionalmente, toleravam-se queda de até 30% dos níveis pressóricos após a realizaçao de bloqueios do neuroeixo em pacientes normotensas e de 20% em pacientes hipertensas; administravam-se vasopressores apenas quando as quedas eram superiores às relatadas. Novos paradigmas vem se apresentando ao longo do tempo na literatura. A administraçao profilática e/ou terapêutica segura de fármacos vasopressores tem um papel central nessa abordagem, buscando melhorar e otimizar os resultados materno-fetais, assim como a qualidade da assistência do profissional anestesiologista.20

Terapia profilática

A fim de minimizar as consequências maternofetais da hipotensao arterial relacionada aos bloqueios do neuroeixo em anestesia obstétrica, diversos métodos de administraçao profilática de vasopressores tem sido propostos.

Uma das técnicas que tem sido preconizadas consiste na administraçao intramuscular (IM) destes fármacos. Essa via nao consiste na primeira opçao para a maioria dos autores. A absorçao irregular e um tanto imprevisível do vasopressor podem levar a concentraçoes plasmáticas reduzidas indesejáveis no momento da ocorrência da hipotensao arterial, ou elevadas demais em outros instantes, submetendo a gestante a efeitos colaterais potencialmente graves.

A administraçao profilática intravenosa de vasopressores para controle da hipotensao após bloqueios do neuroeixo em gestantes tem sido preferida pela maioria dos autores. A resposta rápida e mais previsível desses fármacos, associada à possibilidade de suspensao da administraçao na ocorrência de efeitos colaterais significativos, é o motivo principal da preferência por essa técnica.

Tanto a administraçao em bolus21-27 ou em infusao contínua28-33 quanto a associaçao de ambas9,10,32-36 tem sido sugeridas como modo de administraçao desses fármacos. Nesse contexto, os vasopressores mais estudados tem sido a efedrina e a fenilefrina.

A maior parte dos estudos que utilizam a efedrina profilática por via venosa avalia esse fármaco através de infusao em bolus.21-27 As doses recomendadas variam amplamente, indo de 5 até 30 mg. A maioria dos autores demonstra a capacidade desse método em diminuir significativamente a incidência de hipotensao materna sem, entretanto, eliminá-la. Além disso, as doses mais elevadas tem sido relacionadas à hipertensao reativa e a distúrbios ácido-básicos fetais. A melhor dose de efedrina, correlacionando sua eficácia para a prevençao da hipotensao e a reduçao de seus efeitos colaterais, é de 12 mg. Essa dose, ainda assim, é maior que aquelas utilizadas habitualmente.

A fenilefrina é outro vasopressor que tem sido extensivamente avaliado para a profilaxia da hipotensao após bloqueio do neuroeixo em obstetrícia. A maior parte dos estudos avalia esse fármaco através de um regime de infusao contínua,28,29,33 antecedido ou nao por uma administraçao em bolus.10,34 Em decorrência das suas características farmacológicas e sua elevada potência, sao raros os relatos da utilizaçao da fenilefrina apenas em bolus para a profilaxia da hipotensao.27,34

A infusao preconizada de fenilefrina na literatura varia em torno de 40 a 100 mcg/min-1.10,28,29,33,34 Quando se utiliza um bolus inicial antes dessa infusao, a dose média é de aproximadamente 100 mcg infundidos em torno de dois a três minutos.10,34 Esses estudos demonstram a eficácia desses métodos de administraçao na reduçao, mas nao na eliminaçao, da incidência de hipotensao materna, especialmente quando se utilizam concomitantemente expansao volêmica e cristaloides29 e as doses administradas estao em torno de 100 mcg/min-1.28

Ngan Kee et al.10 titularam a infusao de fenilefrina para a manutençao do nível pressórico em 100%, 90% e 80% dos valores iniciais em pacientes submetidas a raquianestesia para cesariana eletiva com 10 mg de bupivacaína hiperbárica. Essas pacientes foram alocadas em três grupos: G100, G90, G80, respectivamente. A massa total de fenilefrina utilizada foi de 1520mcg para G100, 1070mcg para G90 e 790mcg para G80. As altas doses de fenilefrina administradas mostraram-se seguras clinicamente para a mae e para os conceptos. A incidência de náuseas e vômitos foi reduzida de 40% para 16% e 4% nos grupos G100, G90 e G80, respectivamente. Os conceptos, por sua vez, apresentaram média de pH da artéria umbilical de 7,32±0,04 no G100 contra 7,30±0,03 dos demais grupos. Os autores concluem que, para otimizar o manuseio, a infusao de fenilefrina deverá ser titulada para manter a pressao arterial próxima aos níveis basais.

Entretanto, somente a administraçao e titulaçao de fenilefrina pode ser insuficiente para a prevençao da hipotensao arterial após o bloqueio subaracnoideo. Ngan Kee et al.10 estudaram a incidência de hipotensao arterial com a infusao profilática de fenilefrina em altas doses (100 mcg/min), associadas ou nao à pré-hidrataçao com Ringer Lactato 2.000 mL, previamente à realizaçao do bloqueio, submetidas a cesariana eletiva. Foram alocadas 102 pacientes, randomizadas em dois grupos. A incidência de hipotensao arterial foi reduzida de 28% para 1,9% com a co-hidrataçao com Ringer Lactato. Apenas uma paciente apresentou náuseas com esse protocolo. Os resultados maternos e neonatais nao apresentaram diferenças entre os grupos. A incidência de hipertensao arterial, por sua vez, foi alta nesse estudo. Os autores concluem que a combinaçao de fenilefrina em altas doses com a concomitante infusao rápida de cristaloides se traduz em uma técnica efetiva para a prevençao de hipotensao arterial consequente à raquianestesia.

Terapia de resgate

Para a administraçao de vasopressores de resgate para o controle de hipotensao arterial, faz-se necessário, inicialmente, a definiçao do limite de hipotensao a ser tolerado. A administraçao desses agentes poderá ser realizada em bolus ou em infusao contínua.

A taquifilaxia decorrente da administraçao de efedrina deverá ser tratada com a administraçao de fármacos alfa-agonistas que, exercendo açao direta sobre a circulaçao periférica, possibilitarao o controle do quadro pressórico.

A fenilefrina pode ser administrada em bolus que variam de 20 a 100 mcg, por via endovenosa. Tanaka et al.,35 em recente estudo, estimaram sua dose efetiva (DE95) em bolus para a prevençao de hipotensao arterial em 135 mcg. Para a prevençao de náuseas, vômitos e hipotensao arterial, a DE95 obtida foi de 159 mcg. Tais doses descritas sao maiores que as habitualmente empregadas na prática clínica, podendo também resultar em hipertensao em aproximadamente 28% dos casos.

Na tentativa de minimizar os efeitos colaterais da administraçao de fenilefrina, a infusao contínua de até 100 mcg/min tem sido descrita na literatura.19 Entretanto, a infusao contínua de vasopressores necessita de bombas de infusao, apresentando custo elevado.

Terapia combinada

O objetivo da associaçao de um agente alfa com um de efeito beta-adrenérgico para a prevençao e o tratamento da hipotensao após bloqueio do neuroeixo para cesariana consiste na tentativa de reduçao dos efeitos deletérios de ambos os vasopressores usados individualmente. Por meio dessa associaçao, torna-se possível a diminuiçao da dose de ambos os fármacos. Por exemplo, há a reduçao da taquicardia relacionada com a administraçao de efedrina juntamente com a minimizaçao da incidência de bradicardia relacionada à fenilefrina. Além disso, doses maiores de efedrina, quando usadas como agente único, podem causar repercussoes metabólicas neonatais e taquicardia materno-fetal. Esses efeitos indesejáveis podem ser atenuados quando se associa a fenilefrina.

Recentemente, três estudos foram publicados comparando a terapia combinada alfa e beta com um beta-agonista isolado, mostrando benefícios e limitaçoes em cada. Mesmo com o emprego da terapia combinada, os autores mostraram que 50% das pacientes apresentaram hipotensao quando submetidas a bloqueios. A administraçao de vasopressores imediatamente após a realizaçao do bloqueio é um fator preponderante na diminuiçao da incidência de hipotensao arterial materna.5,32,36

 

CONCLUSAO

A efedrina foi considerada, por muitos anos, o vasopressor de escolha em anestesia obstétrica. Recentemente, entretanto, os fármacos alfa-agonistas passaram a ocupar lugar de destaque na prevençao e no tratamento da hipotensao arterial, apresentando favoráveis resultados maternos sem causar repercussoes negativas fetais identificáveis. O estrito controle pressórico, por meio da titulaçao da administraçao desses fármacos, melhora a qualidade da assistência anestesiológica.

Faz-se necessário, portanto, a mudança de paradigmas e a revisao de condutas clínicas habitualmente empregadas na prática clínica da anestesia obstétrica. A utilizaçao de fármacos vasopressores deverá ter como focos a melhoria dos resultados materno-fetais e a qualidade da assistência médica oferecida às pacientes/clientes.

 

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