RMMG - Revista Médica de Minas Gerais

Volume: 13. 4

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Artigos Originais

Diagnóstico e tratamento da neurocisticercose

Diagnosis and treatment of neurocysticercosis

José de Araújo Barros1; Henrique ALmeida Barros2; Juliana Almeida Barros3

1. Professor de Neurologia da Faculdade de Ciências Médicas de Minas Gerais e Neurocirurgião do INAMPS, BH
2. Neurocirurgião dos Hospitais Vera Cruz e Socor, BH
3. Neurologista dos Hospitais Vera Cruz e Socor, BH

 

Trabalho realizado no Ambulatório do INAMPS e Hospitais: Vera Cruz e Alberto Cavalcanti, de Belo Horizonte - MG.

Endereço para correspondência

José de Araújo Barros
Rua Paracatu, 838 - Salas 301 a 305 - Barro Preto
30180-090 Belo Horizonte - MG
(31) 3337-2717 FAX: (31) 3337-1331
E-mail: barrosjuliana@brfree.com.br

Resumo

OBJETIVO: Estudo da neurocisticercose (NC) abrangendo o período de janeiro de 1980 a outubro de 2001 em pacientes atendidos nos Hospitais Vera Cruz e Alberto Cavalcanti de Belo Horizonte - MG.
METODOLOGIA: foram estudados 398 pacientes, sendo que 318 apresentavam a forma inativa da doença e 80 a forma ativa. Em parte da casuística (32 pacientes) foi avaliado o efeito terapêutico da dexametazona associada a drogas parasiticidas sobre a forma ativa parenquimatosa da NC.
RESULTADOS: as manifestações clínicas mais freqüentes foram a epilepsia (57,8%), hidrocefalia (11,0%) e hipertensão intracraniana (6,0%). Radiografia do crânio, tomografia computadorizada cerebral e ressonância magnética foram positivas para o diagnóstico da NC em 10,5%, 63,0% e 100,0% dos casos, respectivamente. Melhores resultados terapêuticos sobre a forma ativa parenquimatosa foram obtidos com a associação de corticosteróide com os parasiticidas.
CONCLUSÕES: a classificação da NC em formas ativas e inativas é essencial para decidir a terapia. O tratamento com associação de corticosteróide e droga parasiticida mostrou-se mais eficaz para formas intra-parenquimatosas em relação ao uso exclusivo de corticosteróides. A NC não está erradicada em nosso meio.

Palavras-chave: Neurocisticercose, diagnóstico, tratamento

 

A cisticercose humana, apesar de ser parasitose conhecida desde os tempos mais remotos, ainda é grave problema de saúde pública em várias populações da Ásia, África e América Latina. Morgagni, no século XVII, constatou em necrópsias de pacientes sofredores de epilepsia cisticercos parasitando o córtex cerebral. 1,2 A neurocisticercose é provocada pelo Cysticercus cellulosae, forma larvária da Taenia solium e mais raramente pelo Cysticercus bovis, larva da Taenia saginata. A infestação do sistema nervoso (SN) pode ser única ou múltipla. O homem é o hospedeiro definitivo por abrigar em seu intestino a tênia. O hospedeiro intermediário é o porco, onde se desenvolve a forma larvária (cisticerco).3,4

O cisticerco no SN atinge pequenos vasos sangüíneos entre as substâncias branca e cinzenta do cérebro, onde se desenvolve num cisto (Cysticercus cellulosae). Os cistos podem se alojar em diversas regiões do SN: parênquima cerebral, espaço subaracnóideo, meninges, medula e sistema ventricular, onde assume uma forma com vesículas que se desdobram, formando um cacho (Cysticercus racemosus), que compromete com maior freqüência a fossa posterior.5,6 Devido a essas particularidades, a NC apresenta quadro clínico polimorfo e suas manifestações dependem da localização e de sua atividade. A ação patogênica do parasito no SN se manifesta por: 1) efeito mecânico provocado pelo volume e localização da vesícula, levando a bloqueio do sistema ventricular e suas conseqüências: hipertensão intracraniana (HIC) e hidrocefalias; 2) efeito tóxico devido à reação inflamatória, fibrose residual (gliose), granuloma e calcificação. O cisto se retrai, sua cápsula se espessa e o escólex se calcifica. O SN reage com formação de fenômenos degenerativos nos neurônios, desmielinização da substância branca, infiltrações e proliferação glial. Devido às múltiplas localizações corticais, podem ocorrer sintomas epilépticos focais ou generalizados, distúrbios motores, sensoriais e sensitivos. As localizações ventriculares das vesículas cisticercóticas por contato direto ou fator tóxico ocasionam irritação dos plexos coróideos e hipertensão liquórica. Por outro lado, obstruindo as vias de drenagem do líquor intraventricular, acarretam hidrocefalias. 2,3,6,7,8 A epilepsia é a síndrome mais freqüente da NC parenquimatosa e a principal causa de seu início na idade adulta nas regiões em desenvolvimento, sendo responsáveis por mais de 50% dos casos. 2,3,7,8,9 O principal fator epileptogênico é a gliose perilesional à morte do parasito ou ao parasito morto (calcificação). Os transtornos psíquicos são variados, mas de modo geral são alterações comportamentais, transtorno cognitivo leve, culminando em quadro demencial.

O diagnóstico da NC baseia-se nos seguintes critérios: 1) história e quadro clínico compatível; 2) presença de calcificações intracranianas reveladas pela radiografia do crânio (RXC), pela tomografia computadorizada do encéfalo (TCE) e lesões hipodensas (cistos), reveladas pela TCE ou pela ressonância magnética do encéfalo (RME) (Figs. 1 e 2); 3) pleiocitose com eosinofiloraquia, reação de desvio de complemento (R. Weinberg) positiva e com maior valor diagnóstico a positividade do teste de ELISA no líquido cefalorraquidiano (LCR); 4) achado cirúrgico (Figs. 3, 4 e 5) achado de necrópsia (Fig. 6). Baseando-se em manifestações clínicas, em resultados do exame do líquor e da TCE, podemos avaliar a atividade patogênica da NC, a viabilidade do parasito determinando doença em forma ativa e inativa. As formas ativas do NC mais freqüentes são: aracnoidite, encefalite, ventriculite, cistos parenquimatosos e subaracnóideos e o infarto cerebral por vasculite. As formas inativas são representadas pelos granulomas parenquimatosos calcificados e fibrose residual das leptomeninges que freqüentemente ocasiona hidrocefalias. 10

 


Figura 1 - Tomografia Computadorizada evidenciando cistos diversos tamanhos, nódulos captantes de contraste, calcificações e escólex central.

 

 


Figura 2 - Tomografia computadorizada evidenciando cisto frontal direito, NC vesicular, coloidal, com reforço anular, edema e efeito de massa.

 

 


Figura 3 - Cisto gigante com membrana esbranquiçada e escólex amarelo ressecado da região frontal direita.

 

 


Figura 4 - Vesículas dispostas em cacho (Cysticercus racemosus) retiradas da fossa posterior (IV ventrículo).

 

 


Figura 5 - Corte histológico mostrando cavidade com membrana espessada contendo no interior subs. necrótica, externamente histiócitos e células gliais em processo de gliose.

 

 


Figura 6 - Cisticercos racemosos da fossa posterior em achado de necropsia.

 

No Brasil, a NC têm sido relatada com maior freqüência nos estados do Paraná, São Paulo, Minas Gerais e Rio de Janeiro, onde, entre vários autores, Canelas 10 e Spina-França 6 salientam a importância do perfil socioeconômico dessas regiões. Também no Nordeste brasileiro têm sido relatados casos de NC. 2,3,7

 

CASUÍSTICA E MÉTODO

No período de janeiro de 1980 a outubro de 2001, trabalhando em Neurologia - Neurocirurgia no Ambulatório do INAMPS, nos Hospitais Vera Cruz e Alberto Cavalcanti de Belo Horizonte - MG, foram estudados 398 pacientes de NC de localizações diversas. A maioria dos pacientes residia em zonas rurais do estado de Minas Gerais e periferia de Belo Horizonte, com hábitos higiênicos e sanitários precários. Dos 398 pacientes com NC, 202 (50,8%) eram do sexo feminino e 196 (49,2%) do sexo masculino. A idade dos pacientes variou de 5 a 81 anos (Tabela 1). A NC foi considerada ativa em 80 pacientes (20,1%) e inativa em 318 (79,9%). Os exames propedêuticos utilizados foram LCR, TCE, RXC, RME. Até 1986, o nosso trabalho consistiu em realizar a classificação da NC em forma ativa e inativa. Até esta data, não tínhamos conhecimento dos efeitos das drogas parasiticidas sobre a forma larvária dos neurocisticercos. Em 1986 realizamos estudo no Hospital Alberto Cavalcanti de Belo Horizonte em 32 pacientes com formas ativas parenquimatosas, com cistos, edema e reações inflamatórias. Eles foram divididos em dois grupos de 16 pacientes (grupos A e B), nos quais, por dois anos, realizamos tratamentos diferentes com controle clínico evolutivo. No grupo A, utilizamos dexametasona, na dose de 4mg, três a quatro vezes ao dia, por quatro semanas, com decréscimo diário da dosagem, associada à medicação sintomática. No grupo B, foi administrada associação de dexametasona e drogas parasiticidas: praziquantel na dose de 50 mg/kg/dia, por vinte e um dias; ou albendazol na dosagem de 15 mg/kg/dia, por oito dias. 11

 

 

 

RESULTADOS E COMENTÁRIOS

A Tabela 2 mostra as manifestações clínicas observadas nas formas ativas e inativas da doença. As manifestações epilépticas foram as mais freqüentes, com 230 casos (57,8%), seguidas da hidrocefalia, com 46 casos (11,6%) e da HIC, com 24 casos (6,06%). Os pacientes pertencentes a faixa etária entre 20 e 40 anos foram os mais infestados. O RXC e a TCE foram feitos em todos os pacientes com um percentil de positividade de 10,5% e de 63,8%, respectivamente. A RME foi realizada em 18 pacientes com 100% de positividade. O exame do LCR, feito em 68 pacientes, demonstrou pleocitose em 16, a reação de Weinberg e o teste de Elisa foram positivos em 11 e 41 pacientes, respectivamente. Em 14 pacientes, o diagnóstico se fez durante a craniotomia, e em dois pacientes por necrópsia. Houve nove óbitos, sendo seis de forma ativa e três da inativa. Os pacientes do grupo B, tratados com praziquantel e corticosteróides, tiveram reações colaterais e exigiram mais tempo de medicação. O tratamento foi mais caro e menos eficiente. Os pacientes tratados com albendazol e costicosteróides tiveram recuperação mais rápida dos fenômenos inflamatórios, seguido de calcificação ou fibrose do granuloma, tornando-se a primeira escolha. Em 12 pacientes, oito com HIC e quatro com cisticercose da fossa posterior, com cistos no sistema ventricular e cisternas, não apresentaram resposta favorável aos parasiticidas associados com corticosteróides, sendo submetidos a tratamento cirúrgico. Nossos casos de NC foram classificados em formas ativas e inativas, a fim de decidir a atitude terapêutica. As formas inativas com predominância de crises convulsivas não necessitam de medicação anti-helmíntica, e têm sido controladas com anticonvulsivantes habituais. Para as seqüelas o tratamento tem sido de suporte, fisioterapia e terapia ocupacional. As formas ativas que provocam compressão, bloqueio do sistema ventricular e HIC foram submetidas a tratamento cirúrgico para aliviar a HIC, retirada dos cistos ou dos cisticercos racemosos da fossa posterior. As hidrocefalias foram tratadas com derivações ventrículoperitoneal ou ventrículo-atrial com válvulas. Os três casos de lesões medulares, apresentando quadro neurológico de paraparesia foram operados como tumores intradurais e submetidos à corticoterapia complementar, com recuperação satisfatória. As formas ativas com cistos solitários ou múltiplos, com edema e reação inflamatória, foram medicadas com terapia anticisticercótica: praziquantel, na dose de 50 mg/kg/dia, por 21 dias, ou albendazol, 15mg/kg/dia, por 8 dias, que é primeira escolha por ter menos efeitos colaterais, ser mais eficiente e mais barato. Ambos foram associados a corticosteróides.11,12,13 Os medicamentos provocam degeneração dos cisticercos com mais eficácia nos cistos em atividade no parênquima cerebral. Nos cistos do sistema ventricular e cisternas, não tivemos resposta favorável e também os medicamentos não previnem bloqueios e hidrocefalias. O tratamento das formas pseudo-tumorais, edematosa ou encefálica é conservador, visando combater o edema cerebral por meio de osmoterapia e corticoterapia. Os nove óbitos foram devidos, em dois casos, a meningite; em quatro, a grave HIC, com cistos múltiplos e aracnoidite e, em três casos, a cisticercose racemosa do IV ventrículo. O prognóstico da NC, apesar de ter melhorado com a terapia parasiticida associada à corticoterapia, ainda é sombrio, em vários casos, por ocasionar elevado índice de seqüelas e invalidez.

 

 

As Figuras 3 e 4 são de pacientes que não pertencem à casuística deste trabalho. Eram pacientes mais antigos, dos anos de 1972 e 1970.

 

CONCLUSÕES

1- A classificação da NC em formas ativas e inativas é essencial para decidir a forma de tratamento. 2- O tratamento com associação de corticosteróide e droga parasiticida mostrou-se mais eficaz para formas intraparequimatosas em relação ao uso exclusivo de corticosteróides. 3- A NC, infelizmente, não está erradicada em nosso meio.

 

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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11- Takayanagui OM, Jardim E. Therapy for neurocysticercosis: comparison between albendazole and praziquantel. Arch Neurol 1992;49:290-4.

12- Andrade Filho AS, Souza APQU, Souza JMA. Neurocisticercose: diagnóstico - revisão. RBNP 1988;2:9-12.

13- Barros JA. Cisticercose Cerebral Fossa Posterior. Rev Assoc Med Minas Gerais 1960;3:155-62.