RMMG - Revista Médica de Minas Gerais

Volume: 24. 2 DOI: http://www.dx.doi.org/10.5935/2238-3182.20140062

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Relato de Caso

Miocardite fulminante

Fulminant myocarditis

Carolina Rohlfs Pereira1; Isabela Nascimento Borges1; Francisco Rezende Silveira2; Mariana Oliveira Rezende3; Thaisa Belligoli Senra3; Thiago Franco Albino3; Tarciane Aline Prata4

1. Acadêmico(a) do curso de Medicina da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais - UFMG. Belo Horizonte, MG - Brasil
2. Cardiologista, intensivista e coordenador da Cardiologia do Hospital SEMPER. Belo Horizonte, MG - Brasil
3. Acadêmico(a) do curso de Medicina da Faculdade de Ciências Médicas de Minas Gerais. Belo Horizonte, MG - Brasil
4. Médico-Residente de Clínica Médica do Hospital Semper. Belo Horizonte, MG - Brasil

Endereço para correspondência

Isabela Nascimento Borges
E-mail: isabelanborges@hotmail.com.br

Recebido em: 07/04/2010
Aprovado em: 30/09/2011

Instituiçao: Hospital Semper Belo Horizonte, MG - Brasil

Resumo

A miocardite constitui-se em um dos diagnósticos mais desafiadores em Cardiologia, pois raramente é reconhecida clinicamente. Além disso, nao existe um exame que seja padrao-ouro para o diagnóstico e o tratamento atual permanece controverso. O objetivo deste relato de caso é descrever a importância do diagnóstico precoce de miocardite aguda fulminante, na avaliaçao de paciente com dor torácica e história clínica sugestiva que, após tratamento adequado, apresentou evoluçao favorável.

Palavras-chave: Miocardite; Imagem por Ressonância Magnética; Insuficiência Cardíaca.

 

INTRODUÇAO

A miocardite ou cardiomiopatia inflamatória vem sendo reconhecida como um dos principais determinantes da cardiomiopatia dilatada.1 É caracterizada por uma resposta inflamatória do miocárdio, frequentemente em decorrência de uma agressao infecciosa primária em outro sítio.2 O processo inflamatório pode acometer outras estruturas do coraçao, mais comumente o pericárdio (pericardite). O acometimento dessa estrutura ocasiona alteraçoes eletrocardiográficas típicas, como o supradesnivelamento do segmento ST-T e a queixa de dor precordial, achados muito semelhantes a um quadro de síndrome coronariana aguda, o que torna a exclusao de doença coronariana obstrutiva essencial em alguns casos.3

O agente agressor mais frequente é o infeccioso, por mecanismo de atuaçao direta do vírus contra o cardiomiócito e o tecido de sustentaçao miocárdica ou por reaçao autoimune pós-infecçao viral.1 A miocardite pode também ser secundária a agressoes pelo sistema imunológico, como na miocardite periparto, por radioterapia, quimioterapia e hipersensibilidade a drogas. Entre os agentes infecciosos, o mais comum é o viral, principalmente os enterovírus. Entre estes, os Coxsackie vírus tipo B sao os mais frequentemente responsáveis pela inflamaçao miocárdica, apesar de que novos estudos apuraram espectro mais amplo de genomas virais responsáveis, indicando uma mudança de enterovírus e adenovírus para parvovírus B19 e herpes-vírus 6.4

Classifica-se a miocardite em fulminante, aguda e crônica (ativa e persistente). A apresentaçao clínica é variável, podendo ser assintomática ou apresentar arritmias frequentes, morte súbita, disfunçao ventricular sintomática ou assintomática, eventos embólicos e forma fulminante, que geralmente acontece em pacientes jovens sem história prévia de doença coronariana. Quando fulminante, tem início no intervalo de dias após uma infecçao viral bem identificada e caracteriza-se por disfunçao do ventrículo esquerdo grave e, muitas vezes, choque cardiogênico, sendo que biópsias revelam infiltrados inflamatórios graves e necrose miocítica. Apesar da gravidade do quadro, estudos mostram que aqueles pacientes com miocardite fulminante sao os que apresentam mais possibilidade de recuperaçao completa5,6, sem morbimortalidade relacionada ao coraçao após a apresentaçao inicial.7 Os pacientes que sobreviveram exibem resoluçao histológica de suas miocardites e da insuficiência cardíaca (IC) no período de acompanhamento.

As alteraçoes miocárdicas podem ser demonstradas por meio do ECG, que tipicamente mostra alteraçoes inespecíficas no segmento ST e da onda T. A radiologia torácica pode mostrar achados de insuficiência cardíaca numa forma mais avançada. As alteraçoes nos biomarcadores de mionecrose, principalmente a troponina I, nao sao comumente encontradas, apenas quando o paciente se apresenta numa fase aguda, manifestando uma rápida deterioraçao miocárdica. Outro achado laboratorial pode ser a presença de autoanticorpos.7 Os exames nao invasivos incluem a cintilografia com gálio, que apresenta sensibilidade de apenas 36%, mas especificidade de 98%; o ecocardiograma, que pode auxiliar a identificar os pacientes com miocardite fulminante no momento da apresentaçao; e a ressonância magnética cardíaca (RMC), que tem especificidade entre 90 e 100% e sensibilidade de 100%.7

O diagnóstico de inflamaçao viral é feito por uma biópsia endomiocárdica do ventrículo direito e a partir da análise imuno-histoquímica, com evidência de mais de 14 linfócitos e macrófagos por mm2 associados a HLADR positivo.1 Na suspeita de miocardite fulminante, a biópsia endomiocárdica deve ser realizada em pacientes com falência cardíaca recém-estabelecida e nao explicada, de duraçao inferior a duas semanas, em associaçao com ventrículo esquerdo de tamanho normal ou dilatado e com comprometimento hemodinâmico. Além disso, deve-se realizar a biópsia endomiocárdica em pacientes com falência cardíaca recém-estabelecida e nao explicada, com duraçao de duas semanas a três meses, em associaçao com ventrículo esquerdo dilatado e com novas arritmias ventriculares ou bloqueio atrioventricular (BAV) do segundo grau Mobtiz tipo II ou BAV avançado e em pacientes nao responsivos ao tratamento usual em uma a duas semanas. Para pacientes que nao se enquadram nesses quadros, a biópsia endomiocárdica nao foi bem estabelecida.8

Tendo em vista a diversidade de apresentaçoes clínicas e a inespecificidade dos marcadores laboratoriais, o diagnóstico baseia-se fundamentalmente no alto grau de suspeita clínica e, mais recentemente, na confirmaçao pelos achados na RMC. O grau de suspeiçao clínica aumenta com a história de doença viral prévia e na ausência de doença cardíaca preexistente, associadas ou nao ao aparecimento súbito de arritmias ou distúrbio de conduçao cardíaca, assim como em caso de aumento da área cardíaca ou sintomas de insuficiência cardíaca congestiva sem causa aparente.6

O tratamento da miocardite ainda permanece controverso. Todos os pacientes com miocardite devem limitar suas atividades físicas, devem ser tratados adequadamente para IC.8 Quando indicado, devem-se tratar arritmias, além de evitar espasmo vascular.7 Sao medidas de suporte que pretendem diminuir os sintomas agudos para que o organismo, com seu sistema imunológico, elimine o agente causal da infecçao. Contudo, muitos estudos atuais mostram uma nova vertente terapêutica que funciona minimizando os fatores causais. Esse tratamento tem como meta melhorar a funçao cardíaca e aumentar a sobrevida. A terapêutica é representada por imunossupressao (diminuiçao da atividade inflamatória) e imunomodulaçao (eliminaçao dos imunocomplexos, autoanticorpos, citocinas e infecçao viral).1

Vários estudos foram feitos na tentativa de mostrar o benefício da terapia imunossupressora. Em relaçao a pacientes adultos com cardiomiopatia de diagnóstico recente e miocardite presumida, o uso de terapia imunossupressora nao parece ser benéfica, à medida que seu curso clínico é normalmente de uma recuperaçao espontânea.7 O tratamento da miocardite fulminante pode requerer medidas de suporte de curta duraçao, como balao de contra-pulsaçao intra-aórtico ou dispositivos de assistência ventricular esquerda. Além disso, esses estudos nao permitem indicar de forma rotineira o uso de terapia imunossupressora ou imunomoduladora nas cardiomiopatias dilatadas crônicas sem etiologia definida.1 Portanto, para que a terapia imunossupressora seja recomendada, é necessário que tenha confirmaçao histológica de miocardite, estando somente indicada naqueles pacientes que nao melhoraram com o tratamento de insuficiência cardíaca.7

 

RELATO DE CASO

J.R.S.N., masculino, 37 anos de idade, admitido no CTI-B do hospital SEMPER em 05/11/2008, com queixa de dor torácica. Relatava dor precordial típica com comemorativos clínicos evidentes e dispneia em repouso. Informava que a dor teve inicio há dois dias, com períodos de acalmia e exacerbaçao. A história pregressa apenas revelou quadro de dor abdominal associada à gastrenterite na semana anterior.

Ao exame clínico apresentava-se corado, hidratado, cooperativo, TA=37,2°C sem déficits e sem estase sistêmica. PA= 137/74 mmHg. FC=100 bpm. A ausculta cardíaca, bulhas rítmicas, hipofonese de B1 e B3 em esboço. A ausculta respiratória, murmúrio vesicular diminuído, com crepitaçoes basais bilaterais. Abdome livre. Sem edemas.

Os exames complementares revelaram: radiografia de tórax com área cardíaca aumentada e sinais de cefalizaçao do fluxo pulmonar. ECG de admissao: ritmo sinusal regular, supra de ST em D2, D3, avF, V4 a V8 (Figura 1). Troponina = 4,03; CKMB = 70; CPKT = 781.

 


Figura 1 - ECG de admissao, realizado em 15/11/08.

 

A associaçao da clínica do paciente com dor precordial importante, alteraçao eletrocardiográfica e evidência de injúria miocárdica levou à hipótese de se tratar de infarto agudo do miocárdio. Foi realizado cateterismo, que revelou coronárias normais. Suspeitou-se entao de miocardite aguda fulminante, por se tratar de paciente jovem, sem comorbidades, nao usuário de drogas ilícitas, com história infecciosa prévia e alteraçoes primárias do ECG.

A miocardite aguda fulminante deve ser considerada em pacientes que apresentam rápida e progressiva cardiomiopatia, insuficiência cardíaca (IC), arritmias ventriculares ou alteraçoes no ECG que indicam IAM, mas com coronárias normais.4 Além das alteraçoes do ECG e do exame bioquímico compatíveis com miocardite, o paciente evoluiu com choque cardiogênico no dia 05/11, quando recebeu dobutamina. Foram entao solicitados outros exames complementares para confirmaçao diagnóstica, inclusive aqueles que mapeiam doença inflamatória: PCR (valores diários mostrados no gráfico a seguir): (Figura 2). Ecocardiograma indicou fraçao de ejeçao do ventrículo esquerdo = 49%, aumento do átrio e ventrículo esquerdos e hipocinesia difusa, indicando uma possível miocardite aguda (Figura 3). As alteraçoes clínicas associadas às alteraçoes da radiografia e do ECO possibilitaram o diagnóstico de insuficiência ventricular esquerda.

 


Figura 2 - Evoluçao do paciente com base nos valores de PCR.

 

 


Figura 3 - Ecocardiograma transtorácico realizado em 05/11/08.

 

Como pode ser mostrado na Figura 2 e na radiografia do dia 09/11 (Figura 4), representando a fase aguda da doença, o paciente evoluiu com piora progressiva, com insuficiência ventricular esquerda grave, necessitando de ventilaçao nao invasiva.

 


Figura 4 - Radiografia de tórax realizada em 09/04/08 demonstrando congestao pulmonar intensa.

 

A RMN foi realizada no dia 11/11 e selou o diagnóstico de miocardite aguda fulminante. O exame revelou FE: 29,4%, aumento das dimensoes do ventrículo esquerdo associado a importante hipocinesia global, bem como a presença de múltiplas áreas de realce tardio, sendo que tais achados sao compatíveis com processo inflamatório (Figura 5).

 


Figura 5 - RMC realizada em 11/11/08, confirmando o diagnóstico de miocardite fulminante.

 

O tratamento clínico foi o clássico para IC/insuficiência ventricular esquerda: IECA, betabloqueador, espironolactona, furosemida, além de dobutamina (devido ao choque cardiogênico), enoxaparina, VNI e restriçao hídrica. Houve melhora progressiva do quadro, como mostrado na radiografia (Figura 6) do dia 13/11. Alta do CTI no dia 13/11/2008.

 


Figura 6 - Radiografia de tórax realizada em 13/11/08 demonstrando intensa melhora da congestao pulmonar.

 

DISCUSSAO

A hipótese diagnóstica inicialmente aventada nesse caso foi a de uma síndrome coronariana aguda, devido à constataçao de clínica característica e de alteraçoes eletrocardiográficas e bioquímicas consistentes com o IAM. Porém, a progressao da doença e um cateterismo com laudo normal excluíram a possibilidade de episódio coronariano agudo. Suspeitou-se entao de miocardite aguda fulminante, cujo diagnóstico clínico é feito, na maioria das vezes, em paciente jovem, com história prévia de infecçao viral recente. Podem ser observadas alteraçoes difusas do segmento ST-T e aumento dos marcadores de injúria miocárdica. No entanto, essa forma de apresentaçao clínica nao é uma constante e muitas vezes o diagnóstico de miocardite nao é confirmado. Métodos auxiliares no diagnóstico, como exames laboratoriais e ECG, sao pouco específicos e outros, como a sorologia, a cintilografia e a biópsia endomiocárdica, nao sao realizados na maioria dos casos, devido à sua complexidade, à necessidade de contrastes específicos e de uma janela de tempo adequada para a sua realizaçao. Foi solicitada entao a ressonância nuclear magnética cardíaca (RMC), método capaz de avaliar a funçao miocárdica, fluxos e perfusoes e de caracterizar áreas de necrose e fibrose. Os padroes de necrose encontrados na RMC realizada foram compatíveis com miocardite fulminante, confirmando o diagnóstico. O paciente evoluiu com insuficiência cardíaca rapidamente progressiva e o tratamento instituído foi o clássico para IC e insuficiência ventricular esquerda. O tratamento da miocardite é controverso, nao tendo sido estabelecido algum tratamento específico. Porém, estudos mostram que todos os pacientes devem receber terapia randomizada para IC e que a terapia imunossupressora nao leva à melhora da sobrevida ou da funçao cardíaca em pacientes com miocardite fulminante. Assim, nao foi instituído tratamento imunossupressor ao paciente, que mesmo assim evoluiu com melhora progressiva após a introduçao do tratamento para a ICC.

 

CONCLUSOES

O diagnóstico precoce da miocardite aguda fulminante, muitas vezes de difícil realizaçao, foi determinante para a boa evoluçao do quadro do paciente. Nesse aspecto, a RMC foi essencial, permitindo a precisa avaliaçao do território lesionado. Com a recente introduçao na prática clínica, a RMC vem se firmando como pilar importante no diagnóstico da MA, apresentando sensibilidade de 100% e especificidade de 90%. Nesse caso, o paciente evoluiu de maneira favorável a partir da instituiçao de um tratamento adequado para ICC, sem a necessidade de terapia imunossupressora, que nao parece ser benéfica para pacientes adultos com cardiomiopatia de diagnóstico recente e miocardite fulminante presumida.

 

REFERENCIAS

1. Sociedade Brasileira de Cardiologia. Como tratar. Barueri, SP: Manole; 2008. v. 2, p. 424-39.

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5. McCarthy RE, Boehmer JP, Hruban RH, Hutchins GM, Kasper EK, Hare JM, et al. Long-term outcome of fulminant myocarditis as compared with acute (nonfulminant) myocarditis. N Engl J Med. 2000 Mar 9;342(10):690-5.

6. Feldman AM, McNamara D. Myocarditis. N Engl J Med. 2000;343:1388-98.

7. Baughman KL, Wynne J. Miocardite. In: Zipes DP, Bonow RO, Braunwald E. (editors). Braunwald's heart disease: a text book of cardiovascular medicine. 7th ed. Phyladelphia: Elsevier Saunders; 2005. Cap. 60, p.1967.

8. Leslie T, Cooper Jr MD. Medical progress: Myocarditis. N Engl J Med. 2009;360(1):1526-38.