RMMG - Revista Médica de Minas Gerais

Volume: 26. (Suppl.4) DOI: http://www.dx.doi.org/10.5935/2238-3182.20160046

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Relato de Caso

Transformação hemorrágica pós endarterectomia no acidente vascular cerebral isquêmico: relato de caso

Post endarterectomy hemorrhagic transformation in ischemic stroke - a case report

Michel Teixeira Rodrigues; Pétala Silva Ribeiro; Renato Camargos Couto

Acadêmico(a) do Curso de Medicina da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais - UFMG. Belo Horizonte, MG - Brasil

Endereço para correspondência

Michel Teixeira Rodrigues
E-mail: mitr_122@hotmail.com

Instituiçao: Universidade Federal de Minas Gerais - UFMG Belo Horizonte, MG - Brasil

Resumo

O AVC é uma doença com elevada morbimortalidade, sendo provocando na grande maioria devido a redução da oxigenação cerebral com elevada complicações tardias. O relato de caso apresenta umas das principais complicações em seu tratamento: Síndrome de Reperfusão.

Palavras-chave: Acidente Vascular Cerebral; Hemorragia; Isquemia; Reperfusão; Neurologia.

 

INTRODUÇÃO

O Acidente Vascular Cerebral (AVC) é definido como um déficit neurológico súbito de duração superior a 24 horas, e decorre de alteração do fluxo sanguíneo ao cérebro, levando à morte de células nervosas. O AVC isquêmico (AVCi), responsável por 80% dos casos, é causado por oclusão arterial, seja por trombose, por embolia ou decorrente de outros mecanismos. O tratamento nos casos de AVCi deve ser iniciado rapidamente, com o objetivo de estabilizar o paciente, corrigir possíveis distúrbios e restaurar a circulação para a área afetada. Uma das complicações mais graves é a transformação hemorrágica do AVCi, que ocorre em 6% dos casos.

 

OBJETIVO

Este trabalho tem como objetivo avaliar a ocorrência de transformação hemorrágica após Endarterectomia de Carótidas a partir de um relato de caso de paciente admitido no Hospital da Unimed de Belo Horizonte (HU).

 

RELATO DE CASO

Paciente do sexo masculino, 74 anos, hipertenso e dislipidêmico, deu entrada no Pronto Atendimento do HU em junho de 2016 com quadro de paresia de membro superior esquerdo, paralisia facial central e disartria, além de perda de consciência. Foi realizada propedêutica inicial e firmado o diagnóstico de AVCi decorrente da estenose por placa ateromatosa de Artéria Carótida Interna direita. Optou-se pela abordagem cirúrgica através de Endarterectomia, realizada sem intercorrências após 15 dias. O paciente seguiu em melhora progressiva até 10 dias após o procedimento, quando teve alta hospitalar. Retornou ao serviço um dia após a alta devido a novo episódio sugestivo de evento cerebrovascular devido desmaio com disartria e disfunção motora em MSE. Feita tomografia computadorizada de crânio com aumento da área de isquemia previa anterior (a direita) além de sangue de permeio - podendo sugerir fenômeno de reperfussão sanguínea seguido de transformação hemorrágica (Figura 1).

 


Figura 1 - Area hipoatenuante de limites imprecisos no lobo parietal direito.

 

DISCUSSÃO

A estenose de carótidas é uma das principais causas de AVC, e pode ser sintomática ou assintomática. A Endarterectomia é um procedimento cirúrgico destinado à desobstrução destas artérias e é indicada em pacientes com estenose sintomática maior ou igual a 70% ou assintomática maior ou igual a 60%, confirmada por arteriografia. O tempo ideal para essa intervenção não está ainda bem estabelecido, podendo ser precoce (2 a 6 semanas após o evento inicial) ou tardia, eletiva. Dentre as possíveis complicações desse procedimento estao a Síndrome de Reperfusão e a hemorragia intracerebral, que são mais frequentes na cirurgia precoce. Para a compreensão desse fenômeno é importante conhecer a fisiopatologia de dois fenômenos fisiológicos que ocorrem no AVC: Isquemia e Reperfusão.

A isquemia gera uma depleção das reservas de energia intracelular, processos inflamatórios, levando há modificações na estrutura bioquímica da célula. Já o aumento de no espaço extracelular incorre em diminuição significativa à resposta de mediadores endógeno e vasoconstricção, agravando a hipóxia celular. O aumento do processo hipóxico leva ao aumento de lactato, redução do pH e aumento de enzimas proteolíticas. Quando se tem a reperfusão, o restabelecimento do aporte de oxigênio pode não ser suficiente para o restabelecimento da fisiologia celular normal, pois a grande concentração de cálcio intracelular, os radicais livres de nitrogênio e oxigênio gerados pela isquemia e a ação tóxica de substâncias oriundas de catabolismo de ácidos não-esterificados desarranjam ainda mais os mecanismos celulares.

Como consequência, o processo de reperfusão pós-isquêmica, a restauração da entrega de oxigênio causam efeitos deletérios no tecido, em especial no endotélio, devido à ação de radicais livres. Esse fenômeno é denominado paradoxo do oxigênio, uma vez que o tecido está sofrendo uma degeneração (necrose) pela falta de oxigenação, e, quando esse quadro é alterado por uma perfusão oxigenada também ocorrem disfunções muitas vezes patológicas. A reoxigenação tissular (dos tecidos) causa lesões na membrana basal (por oxidação dos ácidos graxos da membrana), desorganização mitocondrial. Um dos efeitos mais comuns da reperfusão é a vasoconstricção após hipóxia.

Na unidade neurovascular, que compoe a barreira hemato-encefálica (BHE), a sua integridade da é baseada na interação entre os podócitos de astrócitos e as células endoteliais. No processo de isquemia e reperfusão, esta unidade pode ser comprometida, interferindo nas funções de proteção e permeabilidade seletiva da BHE. Esse mecanismo permite a migração de leucócitos, o aumento do risco de hemorragias, edema pós-isquêmico e a extensão da lesão tecidual.

A chance de hemorragia é grande quando a cirurgia foi realizada antes de finalizado o processo de cicatrização na área afetada pelo AVC, devido à neovascularização da área infartada com capilares imaturos de endotélio frágil. Esta complicação é responsável por cerca de 20% dos AVC pós-operatórios, com mortalidade associada de 36%. As hemorragias mais precoces tendem a ser as mais graves. Atualmente, a cirurgia possui caráter especialmente preventivo, diferente do objetivo essencialmente terapêutico de antigamente.

 

CONCLUSÃO

Diante do caso apresentado e da literatura revista, conclui-se que a indicação da cirurgia deve ser individualizada, sempre ponderando o risco e o benefício da intervenção precoce ou tardia.

 

REFERENCIAS

1. Cotran RS, Kumar V, Collins T. Robbins: Patologia estrutural e funcional. 6ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara; 2000.

2. Evora PRB, Pearson PJ, Seccombe JF, Schaff HV. Atualização: Lesão de isquemia e reperfusão. Aspectos fisiopatológicos e a importância da função endotelial. Arq Bras Cardiol.1996; 66(4):239-45.

3. Colbourne F, Auer RN. Transient global cerebral ischemia produces morphologically necrotic, not apoptotic neurons. In: Fujikawa DG. Acute neuronal injury: The role of excitotoxic programmed cell death mechanisms. North Hills, CA: Springer Science; 2010. cap. 8, p.121-53.

4. Pinho J, Rodrigue M, Rocha S, Ribeiro M, Rocha J, Ferraira C, Fontes J. Sindrome de hiperperfussão cerebral após angioplastia e stenting carotídeo: atenção a tensão. Sinapse. 2011; 11(1):104.

5. Sörös P, Hachinski V. Cardiovascular and neurological causes of sudden death after ischaemic stroke. Lancet Neurol. 2012 Feb;11(2):179-88. doi: 10.1016/S1474-4422(11)70291-5.