RMMG - Revista Médica de Minas Gerais

Volume: 23. 3 DOI: http://www.dx.doi.org/10.5935/2238-3182.20130047

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Artigo Original

Hipertensao portal idiopática e suas alteraçoes ultrassonográficas

Idiopathic portal hypertension and related ultrasound findings

João Paulo Kawaoka Matushita1; José de Laurentys-Medeiros2; Julieta Sebastião Matushita3; Cristina Sebastião Matushita4; João Paulo Kawaoka Matushita Jr.5

1. Professor Associado da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais. Médico Radiologista do CDI Dr. Matsushita Ltda. Belo Horizonte, MG - Brasil
2. Professor Titular de Semiologia Médica da Faculdade de Ciências Médicas de Belo Horizonte. Belo Horizonte, MG - Brasil
3. Médica Radiologista. CDI Dr. Matsushita Ltda. Belo Horizonte, MG - Brasil
4. Médica Nuclear. CDI Dr. Matsushita Ltda. Belo Horizonte, MG - Brasil
5. Médico. Mestrando em Radiologia e Diagnóstico por Imagem da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro-FM-UFRJ. Rio de Janeiro, RJ - Brasil

Endereço para correspondência

João Paulo Kawaoka Matushita
E-mail: jpauloejulieta@gmail.com

Recebido em: 23/08/2012
Aprovado em: 21/01/2013

Instituição: CDI Dr. Matsushita Ltda Rua dos Caetés 530/216, Centro Belo Horizonte, MG - Brasil. CEP 30120-080

Resumo

OBJETIVO: caracterizar clínica e pela ultrassonografia (US) a hipertensão portal idiopática.
PACIENTES E MÉTODOS: foram avaliados, retrospectivamente, por US com doppler colorido, 60 pacientes com diagnóstico clínico de hepatopatia crônica e hipertensão portal, de janeiro de 1996 a janeiro de 2006, em clínica privada, encontrando dois casos de hipertensão portal idiopática.
COMENTÁRIOS: em jovens com esplenomegalia, hematêmese recorrente, anemia, ascite, funções hepáticas normais e hipertensão portal sem evidência de cirrose, foram observados à US fígado de tamanho usual, textura heterogênea e superfície lisa, ausência de deformidades das ramificações das veias portais intra-hepáticas, espessamento da parede da veia porta maior ou igual a 3 mm e estreitamento abrupto das veias portais secundárias intra-hepáticas acompanhado de esplenomegalia.

Palavras-chave: Hipertensão Portal; Hepatopatias; Ultrassonografia Doppler em Cores.

 

INTRODUÇÃO

A hipertensão portal idiopática (HPI), também conhecida como síndrome de Banti, foi descrita pela primeira vez por Banti, em 1889,1 e pesquisada por Ramalingaswami et al.2 , em 1962, na Índia. Várias sinonímias são utilizadas para identificá-la, como: esclerose hepatoportal,3 fibrose portal não cirrótica,4 venopatia portal obliterativa do fígado,5 hipertensão portal intra-hepática não cirrótica,6 hipertensão portal intra-hepática benigna,7 hipertensão portal presinusoidal idiopática.8

Sua etiopatogenia é pouco conhecida. Sherlock8 acreditou que os fatores predisponentes seriam as lesões nas ramificações do sistema venoso portal intra-hepático e das células endoteliais sinusoidais. Sua etiologia pode ser infecciosa, tóxica, imunológica9 e, na maioria das vezes, desconhecida.8

A HPI é mais frequente em mulheres, na proporção de 2:1 a 4:1,10-12 e a idade média do comprometimento varia de 25 a 35 anos.9

Este trabalho objetiva apresentar as características clínicas da HPI à US.

 

PACIENTES E MÉTODOS

Foram avaliados retrospectivamente, por meio de US com doppler colorido, 60 pacientes com diagnóstico clínico de hepatopatia crônica e hipertensão portal, de janeiro de 1996 a janeiro de 2006, em uma clínica privada, encontrando dois casos com HPI.

O aparelho usado para realizar a US foi da marca Toshiba, modelo Power Vision 6000 com sondas de banda larga, multifrequencial de 3-5 mHz convexo e 7-10 mHz linear com doppler colorido.

As documentações dos exames foram realizadas com base no sistema de captura de imagens da SISMED.

 

RESULTADOS

Os resultados estão apresentados nas Tabelas 1 a 3 e Figuras 1 a 4.

 

 

 

 

 

 

 


Figuras 1 A e B - Fígado de tamanho aparentemente normal, textura heterogênea(*), com as veias porta e esplênica dilatadas e espessadas (setas vermelha).

 

 


Figura 2 - A: Espessamento intenso da parede da vesícula (seta vermelha) e da veia porta (seta laranja). Recanalização paraumbilical. esquerda. B: Varizes no hilo hepático (setas vermelha).

 

 


Figura 3 - Esplenomegalia com varizes no hilo esplênico(*).

 

 


Figuras 4 A e B - Biópsia Hepática. Fragmentos do fígado apresentando hepatócito com poliploidia e ausência de infiltrado inflamatório. Grande espessamento das veias portal. Esclerose de alguns vasos da rede venosa intrahepática com mínimas fibroses.

 

DISCUSSÃO

A HPI pode ser caracterizada principalmente pela esplenomegalia prolongada, hematêmese recorrente, anemia, ascite pequena ou moderada, que facilmente responde a diuréticos,12 funções hepatocelulares próximas do normal e hipertensão portal sem evidência de cirrose ou obstrução da veia porta (Tabela 4).10

 

 

A fibrose hepática não cirrótica deve ser diferenciada da cirrose na medida em que a função hepática está conservada.

Os achados à US que diferenciam a HPI da cirrose incluem: fígado de tamanho usual, textura heterogênea e superfície lisa, ausência de deformidades das ramificações das veias portais intra-hepáticas, espessamento da parede da veia porta maior ou igual a 3 mm e estreitamento abrupto das veias portais secundárias intra-hepáticas,13 acompanhado de esplenomegalia.

A história natural da HPI é desconhecida e parece ter evolução benigna, desde que sejam controladas as recorrências das varizes esofágicas, mas a fibrose hepática progressiva pode levar à deterioração hepática e morte.11

 

CONCLUSÃO

A doença hepática da HPI é caracterizada pelas variações dos graus da fibrose portal e alterações fibroescleróticas do sistema venoso portal. No entanto, as alterações patológicas dessa síndrome no fígado não são patognômonicas e a maioria das alterações vistas pode ser o resultado de longa insuficiência circulatória venosa portal.

 

REFERÊNCIAS

1. Banti G. Splenomegalie mit Leberizirrhose. Beitrage zur pathologischen. Anat Allgemeinea Pathol. 1889;24:21-33.

2. Ramalingaswami B, Wig KL, Sama SK. Cirrhosis of the liver in northern India. A clinico pathological study. Arch Intern Med. 1962;110:350-8.

3. Mikkelsen WP, Edmondson HA, Peters RL, Reynolds TB. Extra and intrahepatic portal hypertension without cirrhosis (hepatoportal sclerosis). Ann Surg. 1965;162:602-20.

4. Sarin SK. Progress report. Non- cirrhotic portal fibrous. Gut. 1989;30:406-15.

5. Nayak NC, Ramalingaswami B. Obliterative portal venopathy of the liver. Arch Pathol Med. 1969;87:359-69.

6. Levison DA, Kinghan JCG. Liver pathology in benign intra hepatic portal hypertension. In Okuda K, Omata M. (eds). Idiophatic portal hypertension. Tokio: University of Tokio Press; 1983.p.81-4.

7. Levison DA, Kinghan JCG, Dawson AM, Stansfeld AC. Slow cirrhosis or no cirrhosis. A lesson causing benign intra hepatic portal hypertension. J Hepatol. 1982;137:253-72.

8. Polish E, Christie J, CohenA. Idiopathic presinusoidal portal hypertension (Banti-s syndrome ). Ann Intern Med. 1962;56:624-27.

9. Sherlock S, Dooley J. The portal venous system and portal hypertension. In: Diseases of the liver and biliary system. 11. ed. Milan: Blackwell; 2002. p.168-9.

10. Habibullah CM, Rao GN, Murthy DK. Non portal fibrosis in Andtora Pradesh. J Assoc Phys India. 1978;26:379-82.

11. Sama SK, Bhargava S, Gopi N. Non cirrhotic portal fibrosis. Am J Med. 1971;51:160-9.

12. Sarin SK, Sachdev G, Nanda R. Follow-up of patient after varical eradication. A Comparison of patient with cirrhosis, non-cirrhotic portal fibrosis and extrahepatic Obstruction. Ann Surg. 1986;204:78-82.

13. Dhiman RK, Chawla Y, Vasishta RK, Kakkar N, Dilawari JB, Trehan MS, et al. Non - cirrhotic portal fibrosis ( idiopathic portal Hypertension): Experience with 151 patientes and a review of the literature. J Gastroenterol Hepatol. 2002 Jan;17(1):6-16.

14. Okudaira M, Ohbu M, Okuda K. Idiopathic portal hypertension and its pathology. Sem Liver Dis. 2002;22(1):59-70.