RMMG - Revista Médica de Minas Gerais

Volume: 24. 1 DOI: http://www.dx.doi.org/10.5935/2238-3182.20140019

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Artigos de Revisão

Paracoccidioidomicose (doença de Lutz-Splendore-Almeida) - manifestações clínicas

Paracoccidioidomycosis disease (Lutz-Splendore-Almeida) - clinical manifestations

Alexandre Vasconcellos Alvim Ambrósio1; Camila Cristiane Silva Camelo1; Carolina Venâncio Barbosa1; Fernanda Gomes Tomazatti1; Flávia Araújo de Souza Brazoes1; Juliana Márcia Veloso1; Gregório Victor Rodrigues1; Lucas Fonseca Rodrigues1; Pedro Igor Daldegan de Oliveira1; Raíza Almeida Aguiar1; Valdirene Silva Siqueira1; Victor Bastos Jardim1; Victoria Almeida Correa Gontijo1; Samuel Gonçalves da Cruz2; Weverton César Siqueira2; Enio Roberto Pietra Pedroso3

1. Acadêmico do Curso de Medicina e Bolsistas de Iniciaçao Científica da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais-UFMG. Belo Horizonte, MG - Brasil
2. Médico. Mestrando do Curso de Pós-Graduaçao em Ciências da Saúde - Infectologia e Medicina Tropical da Faculdade de Medicina da UFMG. Belo Horizonte, MG - Brasil
3. Médico. Doutor em Medicina Tropical. Professor Titular do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina da UFMG. Belo Horizonte, MG - Brasil

Endereço para correspondência

Enio Roberto Pietra Pedroso
E-mail: enio@medicina.ufmg.br

Recebido em: 16/01/2014
Aprovado em: 10/02/2014

Instituiçao: Faculdade de Medicina da UFMG Belo Horizonte, MG - Brasil

Resumo

A paracoccidioidomicose possui clínica polimórfica, com manifestações localizadas em pele e mucosas até comprometimento de vários órgaos e sistemas, potencialmente capaz de provocar sequelas graves e morte. Deve ser incluída no diagnóstico diferencial das doenças granulomatosas, em áreas endêmicas, como ocorre no Brasil, para que seja reconhecida com precocidade, tratada convenientemente e evitada sua evolução para sequelas e morte prematura.

Palavras-chave: Paracoccidioidomicose; Micose; Paracoccidioides.

 

INTRODUÇÃO

A importância da paracoccidioidomicose (PCM) relaciona-se aos custos sociais e econômicos derivados não apenas da doença em atividade, por ocorrer em indivíduos na fase mais produtiva da vida, como pela determinação de sequelas, que representam motivo de incapacitação para o trabalho. A evolução usual da paracoccidioidomicose, sem intervenção terapêutica específica, é para o óbito.1,2

Constitui-se em uma das doenças negligenciadas por todas as agências financiadoras de recursos para seu estudo. Apesar de endêmica no Brasil, nem sempre é considerada diante de diagnóstico diferencial de doenças que se apresentam de forma localizada com linfonodomegalias, infiltrações e nodulações-vegetantes cutaneomucosas, fibrose pulmonar; ou sistêmicas com acometimentos variados desde insuficiência suprarrenal até neurológico grave.3,4

É preciso considerar a possibilidade de PCM sempre que o diagnóstico diferencial inclua tuberculose ou linfoma, o que significa valorizar a epidemiologia clínica (geografia das doenças) das doenças.5-17

 

MANIFESTAÇÕES CLINICAS

A PCM pode se manifestar sob formas: aguda-subaguda, regressiva ou evolutiva ou crônica, lentamente progressiva. Podem ser acometidos diversos órgaos e sistemas (Tabela 1). A caracterização das suas diversas formas é feita em função da idade do paciente; forma de apresentação e duração da doença; manifestações clínicas; doenças associadas e fatores agravantes, estado geral e nutritivo, telerradiografia do tórax, resposta ao teste cutâneo com paracoccidioidina e níveis séricos de anticorpos antiP. brasiliensis (reação de imunodifusão dupla em gel de ágar).11,14,16-27

 

 

A interação fungo-hospedeiro relaciona-se, portanto, ao tipo e intensidade da resposta imune, à virulência e à carga de inalação do fungo, o que determina como a infecção inicial pode apresentar cursos variados, seja para as formas aguda-subaguda ou crônica lentamente progressiva, ou, mais comumente, resolver-se, mas deixar um foco latente, que pode se reativar (reativação endógena) e, posteriormente, gerar a forma crônica (Tabela 2).16-25

 

 

Forma regressiva

A invasão inicial do hospedeiro pelo Paracoccidioidis é, em geral, assintomática, podendo haver manifestações clínicas variadas desde discretas e inespecíficas, como astenia, anorexia, febrícula vespertina, até síndrome febril, tosse, hemoptoicos e dor torácica. Assemelha-se à tuberculose, em sua fase de complexo primário. Constitui-se na forma mais benigna da PCM.

Sua regressão total pode coexistir com a presença do fungo, sob forma quiescente, em linfonodo ou pulmão. Pode deixar como memória a reação cutânea à paracoccidioidina.11,13-16

Forma aguda-subaguda

O Paracoccidioidis, a partir do local de sua invasão inicial ou de seu foco quiescente, pode se disseminar por via broncogênica, linfática ou hematogênica e, em 34% das vezes, manifesta-se como doença de evolução aguda-subaguda sistêmica com acometimento do sistema mononuclear-fagocitário.28-34

Acomete, preferencialmente, crianças, adolescentes e adultos jovens até 30 anos de idade, constituindo-se na sua forma juvenil e considerada de gravidade moderada a intensa.28-34

A evolução da PCM é, em geral, de curta duração, rapidamente progressiva, debilitante, sobressaindo-se o desenvolvimento de: astenia, anorexia, emagrecimento intenso e capaz de provocar caquexia; linfonodomegalia difusa, com necrose e supuração, expressando-se como abscessos cutâneos ou intra-abdominais, fístulas cutâneas com drenagem de material purulento e áreas cutâneas de ampla destruição (estrófulas); osteomielites; ulcerações intestinais; hepatesplenomegalia e hipo ou aplasia da medula óssea. A linfonodomegalia intra-abdominal pode formar massas volumosas que comprimem estruturas diversas e determinam síndromes clínicas diversas, como obstrução de vias biliares (colestase), ducto pancreático (pancreatite), ducto torácico (ascite quilosa), ureteres (pielonefrite, insuficiência renal aguda), intestino (síndrome de má-absorção, abdome agudo). As alterações mucosas (20%) e pulmonares (10%) são pouco frequentes. Pode surgir aumento da temperatura corpórea, o que representa sinal de gravidade. O comprometimento pulmonar, ao contrário do que ocorre na forma crônica, é raro.

As manifestações clínicas agudas ou subagudas podem ocorrer também em adultos, cursando com linfonodomegalias que abscedam, eosinofilia intensa e anticorpos precipitantes (reação de imunodifusão dupla) séricos mais elevados do que o observado na forma crônica.5-34

Forma crônica

Acomete, em geral, pessoas após a quarta década de vida, de forma lenta e progressiva, a partir do local de invasão do Paracoccidioidis ou de seu foco quiescente (latente), que pode se reativar posteriormente (reativação endógena), com duração superior a seis meses.11,14,16,35-81

Suas manifestações clínicas são variáveis, desde leves e pouco significativas até moderadas e graves, com comprometimento progressivo do estado geral, e significativo emagrecimento. As alterações clínicas mais comuns decorrem do acometimento da pele, mucosas do trato respiratório superior e boca, linfonodos e pulmoes.

As principais manifestações clínicas são: linfonodomegalias (79%) cervicais anteriores e posteriores, submandibulares, submentonianas, supraclaviculares, axilares, inguinais e intra-abdominais (expressas por intermédio de abdome agudo, massas tumorais, icterícia por compressão das vias biliares extra-hepáticas, ascite quilosa ou má-absorção intestinal); emagrecimento (72%); astenia/hipodinamia (65%); palidez cutaneomucosa (62%); febre (51%); tosse (50%); disfonia, odinofagia, disfagia, ardor orofaríngeo, obstrução nasal, epistaxe; ulcerovegetações na boca, garganta e nariz.

As manifestações cutâneas apresentam-se de forma variada, com lesões únicas ou múltiplas, infiltrativas, verruciformes, vegetantes, expressas principalmente como pápulas, placas, nódulos, vegetações ou úlceras. É frequente a presença de lesão vegetante, ulcerada e indolor nas cavidades oral - palato (Figura 1), língua (Figura 2), gengiva e lábio (Figuras 3 e 4) - e nasal, na faringe e laringe, inclusive com adenopatia (Figuras 4, 5 e 6) satélite (cervical, axilar, e inguinal). A consistência das lesões é, geralmente, endurecida devido à fibrose do processo granulomatoso crônico. As principais localizações são a face, os membros superiores e inferiores e o tronco. Podem evoluir com infecções bacterianas secundárias. São raras as lesões puramente infiltrativas com padrao sarcoide, geralmente com poucos fungos à microscopia, o que torna o diagnóstico difícil.8-23

 


Figura 1 - Lesão moriforme no palato de paciente com forma crônica multifocal. Paciente atendido no Centro de Referência em PCM do Hospital das Clínicas da UFMG.

 

 


Figura 2 - Lesão ulcerada e dolorosa em língua e com sialorreia. Paciente atendido no Centro de Referência em PCM do Hospital das Clínicas da UFMG.

 

 


Figura 3 - Duas lesões orais, uma no lábio inferior e outra na gengiva, com perda dentária; ulceradas, com fundo endurado granulomatoso e bordas elevadas. Paciente atendido no Centro de Referência em PCM do Hospital das Clínicas da UFMG.

 

 


Figura 4 - Lesões cutâneas em pápulas e nódulos eritematocrostosos na face, na forma crônica multifocal, antes (A) e após (B) o tratamento. Paciente atendido no Centro de Referência em PCM do Hospital das Clínicas da UFMG.

 

 


Figura 5 - Linfonodomegalias cervicais e pápulas enduradas na regiao malar na forma crônica multifocal. Paciente atendido no Centro de Referência em PCM do Hospital das Clínicas da UFMG.

 

 


Figura 6 - Linfonodomegalia inguinal bilateral em paciente com a forma crônica multifocal de PCM. Paciente atendido no Centro de Referência em PCM do Hospital das Clínicas da UFMG.

 

A linfonodomegalia (Figuras 5 e 6) pode apresentar características inflamatórias não supurativas (menos de 2 centímetros de diâmetro), tumorais (mais de 2 centímetros de diâmetro) e supurativas (flutuação ou fistulização).11-14,16-23

A orofaringe (Figura 1) pode se apresentar com hiperemia, edema e infiltração de aspecto moriforme ou vegetante ou até ulcerada, os dentes podem estar amolecidos e pode haver perfuração de palato duro.

As alterações respiratórias são também de intensidade variável, desde leves até intensas, com o exame físico do tórax pouco significativo na maioria dos pacientes, caracterizado pela dissociação clínico-semiológica-radiológica, em que a sintomatologia leve contrasta com intensas alterações radiológicas dos campos pleuropulmonares.

Podem ser ainda observadas alterações das suprarrenais e dos sistemas digestivo, ósseo e nervoso central (SNC).

O acometimento da suprarrenal ocorre em 50% dos casos e pode determinar insuficiência medular, à semelhança da lesão tuberculosa, como síndrome de Addison, evoluindo de forma insidiosa com astenia, anorexia, emagrecimento, hipotensão postural, lipotimia, tontura, hiperpigmentação da pele e mucosas, náuseas e vômitos, redução da potência sexual e da libido e eosinofilia sanguínea. A suprarrenal nem sempre recupera sua função após o tratamento específico da PCM.

O SNC pode ser acometido em seu parênquima ou nas meninges em quase 25% dos casos. Pode evoluir como forma pseudotumoral ou meníngea (lesões difusas ou localizadas, com comprometimento mais frequente da base do crânio). Sua evolução é arrastada e se parece com a meningite tuberculosa, com a qual faz diagnóstico diferencial.77-81 A forma parenquimatosa associa-se a: hipertensão intracraniana de instalação progressiva, sinais de disfunção focal, alterações motoras ou sensitivas, da linguagem e ataxia. Pode se associar a convulsões focais ou generalizadas e edema de papila. As alterações da medula espinhal podem determinar parestesia, anestesia e fraqueza dos membros inferiores, incontinência fecal e urinária e bexiga neurogênica, com episódios de retenção urinária.

As alterações digestivas são variadas e inespecíficas na maioria dos casos, apresentando-se como massa tumoral, má-absorção e diarreia crônica.

As alterações ósseas (20%) podem ser assintomáticas e reveladas por lesões radiológicas líticas, sem reação perifocal, podendo ocorrer acometimento periosteal leve e bordas nítidas. A medula óssea é comprometida principalmente na forma aguda ou subaguda e raramente nas formas crônicas, manifestando-se no sangue periférico por combinações de anemia, leucopenia e plaquetopenia.11,14,16,28-34,39-76

As manifestações menos comuns são geniturinárias (Figura 7 D), caracterizadas pelo envolvimento do epidídimo, testículo e próstata, em que predominam as queixas de disúria, algúria ou hematúria; na tireoide; e olhos, que podem estar alterados unilateralmente, com lesões nas pálpebras (pápula, vegetação, úlcera), conjuntiva, úvea anterior ou coroide.35-81

 


Figura 7 - Lesões cutâneas na forma crônica multifocal. Nódulos endurados com bordas elevadas no tronco (A) e pernas (B). Pápulas e placas eritematosas, crostosas difusamente na face (C). Lesão ulcerada na glande (D). Paciente atendido no Centro de Referência em PCM do Hospital das Clínicas da UFMG.

 

A média do tempo do óbito de pacientes que evoluíram espontaneamente com PCM é de cinco a oito meses, comparável à leishmaniose visceral e às neoplasias malignas agressivas.1,2,6,7,11-16

As formas sequelares são frequentes e se destacam as pulmonares, com predomínio de fibrose e enfisema; a síndrome de Addison; as lesões neurológicas; e as cutâneas desfigurantes (Tabela 2).35-81

 

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