RMMG - Revista Médica de Minas Gerais

Volume: 24. 1 DOI: http://www.dx.doi.org/10.5935/2238-3182.20140031

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Carta ao Editor

Metabolismo do ferro na cardiomiopatia chagásica crônica

Iron metabolism in chronic Chagas cardiomyopathy

Carla Paixao Miranda1; Fernando Antônio Botoni2; Manoel Otavio Costa Rocha3

1. Nutricionista. Mestranda no Programa de Pós-graduação em Medicina Tropical da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais - UFMG. Belo Horizonte, MG - Brasil
2. Medico. Doutorado em Infectologia e Medicina Tropical. Médico Infectologista do Hospital Risoleta Tolentino Neves. Belo Horizonte, MG - Brasil
3. Médico. Pós-Doutorado. Professor Titular da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais, Coordenador do Programa de Pós-Graduação em Infectologia e Medicina Tropical da Faculdade de Medicina da UFMG. Belo Horizonte, MG - Brasil

Endereço para correspondência

Carla Paixão Miranda
E-mail: carlanutribio@gmail.com

Recebido em: 06/03/2014
Aprovado em: 14/03/2014

Instituição: Faculdade de Medicina da UFMG Belo Horizonte, MG - Brasil

 

Prezado Editor,

É notória uma intensa resposta inflamatória em indivíduos infectados com a doença de Chagas (Trypanosoma cruzi), enfermidade crônica degenerativa na qual estao envolvidos eventos inflamatórios que atingem um dos principais órgaos-alvo, o coração, com demonstrados efeitos colaterais cardiometabólicos.1 De fato, segundo relatos de Pinto2 e confirmado em estudos, a deficiência de ferro potencializa o processo infeccioso, levando a acentuada piora no prognóstico dos pacientes com essa enfermidade.3 Análise feita em pacientes com insuficiência cardíaca revela alterações no metabolismo do ferro, sendo este fato intrínseco ao mecanismo patofisiológico da insuficiência cardíaca.4 O complexo questionamento paradoxal de um estudo de revisão Pinto2, chama a atenção e leva a hipóteses levantadas em outros estudos, em que a infecção pelo T. Cruzi ativa uma cascata imunológica. Nesse contexto, há um hormônio chamado hepcidina, que é estimulado por células específicas do sistema imunológico, tendo, portanto, participação nos mecanismos reguladores do metabolismo do ferro5. Diante disso, o paralelo entre o metabolismo do ferro descrito durante a resposta inflamatória perpassa pelo eixo hepcidina-IL-6 (citocina pró-inflamatória). Pacientes chagásicos exibem disseminação sistêmica do T. cruzi acompanhada por uma intensa resposta imune, a qual permite não apenas o controle do parasito, mas também leva a uma massiva infiltração de células mononucleares nos tecidos atingidos, especialmente no miocárdio, conduzindo à produção local e sistêmica de citocinas, quimiocinas e outros mediadores inflamatórios, tais como o óxido nítrico (NO).6 Interessantemente relatado por Pinto2, a deficiência de ferro conduz a um estado de imunocompêtencia, tornando os pacientes suscetíveis à infecção, uma vez que o ferro é essencial para fluidos orgânicos e teciduais, atuando no requerimento de energia celular e no metabolismo7. Neste sentido, sua homeostase tem sido de fundamental importância para a regulação do sistema imune.8 A importância da suplementação do ferro em grupos específicos como crianças e gestantes, bem explicitado em artigo publicado recentemente por Pinto,2 é de fato uma necessidade para amenizar problemas de carência nutricional e fortalecimento do sistema imunológico Nanas et al.9. Não obstante, estudos relatam a necessidade de suplementação do aminoácido ferro quelado em ratos infectados pelo T. cruzi, para amenizar a infecção parasitária e promover diminuta estocagem do ferro pelo sistema reticuloendotelial e macrofagocítico Rocha et al.10 Diante do exposto, em dada infecção por um parasita intracelular em que é administrado o ferro não quelado, este atuaria como uma fonte nutricional para o parasita, aumentando a carga parasitária com demonstrados efeitos patogênicos, ficando o ferro impossibilitado de ser absorvido pela regiao duodenal, levando a um efeito cascata; à inibição da síntese de eritropoetina, bem como a processos eritropoiéticos Jankonska, ankowska EA, Rozentryt P, Witkowska A, Nowak J, Hartmann O, Ponikowska B, et al6. Estudos mostram que a suplementação com o ferro quelado intravenoso administrado em pacientes com miocardiopatia chagásica pode ser fator cardioprotetor, levando à melhora nos níveis séricos de hemoglobina, com vantagem significativa nos status funcional de qualidade de vida e sobrevida, capacidade funcional e melhoria nos prognósticos em geral. Recente artigo Pinto2, informa sobre o aumento da suscetibilidade parasitária quando pacientes com malária foram submetidos à suplementação com o ferro Nemeth11. Não obstante, estudos recentes chamam a atenção para tratamentos alternativos, com o intuito de amenizar os efeitos da produção e ação de mediadores inflamatórios bem como o estoque do ferro. O tratamento em questao é a administração da eritropoetina que, segundo os autores, é uma terapêutica atrativa para doenças infecciosas e inflamatórias.8

 

REFERÊNCIAS

1. Balla J, Vaarza ZS, Konodi, Nagy, Balla GY. Iron homeostasis in cronic inflammation. Acta Physiol Hungarica. 2007 Oct 13; 95:95-106.

2. Pinto GM. Iron Deficiency: resistance or susceptibility against infections? Rev Med Minas Gerais. 2008; 18:191-6.

3. Botoni FA, Poole-Wilson PA, Ribeiro AL, Okonko D, Oliveira OBM, Pinto AS, et al. A Randomized trial of carvedilol after renin-angiotensin system inhibition in chronic Chagas cardiomyopathy. Am Heart J. 2007; 153:544-8.

4. Brener Z. Comparative studies of different strains of Trypanosoma Cruzi. Ann Trop Med Parasitol. 1965; 59:19-26.

5. Bilate A, Cunha-Neto E. Chagas disease cardiomyomapthy: current concepts of an old disease. Rev Inst Med Trop. 2008; 50:67-74.

6. Jankowska EA, Rozentryt P, Witkowska A, Nowak J, Hartmann O, Ponikowska B, et al. Iron Deficiency: an ominous sign in patients with heart failure cardiomyopathy. Eur Heart J. 2010; (15):1872-80.

7. Jankonska EA, Haehlings SV, Anker SV, Macdougall IC, Ponikowski P. Iron Deficiency and Hert Failure: diagnostic dillemas and therapeutic perpectives. Eur Heart J., 2013 May, 34(11):816-29.

8. Anker SD, Colet JC, Felippatos G, Willenheimer R, Dicktein K, Drexler, H, et al. Carboxymaltose in patients with heart failure and iron deficiency. N Engl J Med. N Engl J Med. 2009. (25):2436-48.

9. Nanas JN, Matsouka C, Karageorgopoulos. Etiology of anemia in patients with advanced heart failure. J Am Coll Cardiol. 2006; (12): 2485-9.

10. Rocha MOC, Ribeiro ALP, Teixeira MM. Clinical management of chronic Chagas cardiomyophathy. Front Bioscience. 2003 Jan; (8):44-54.

11. Nemeth E, Gaz T. The role of hepcidina in iron metabolism. Acta Haematologica. 2009 Nov. 10; (122):78-86.