RMMG - Revista Médica de Minas Gerais

Artigos de Revisão

Doença do refluxo gastroesofágico

Gatroesophageal reflux disease

Anderson Ricelli Nunes Gonçalves¹; Luiz Gonzaga Pimenta²; João Baptista de Rezende Neto³

1. Aluno de Graduação da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais
2. Professor do Departamento de Cirurgia da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais
3. Professor Adjunto do Departamento de Cirurgia da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais - Doutor em Cirurgia

Endereço para correspondência

Rua Santa Luzia, 326 apto 302, Bairro-Santa Efigênia
BH-MG
E-mail: aricelli2002@terra.com.br

Data de submissão: 16/12/03
Data de aprovação: 20/08/04

Resumo

A doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) prima pela importância, incidência e pelas complicações e em todas as idades e ambos os sexos. O êxito terapêutico depende da melhor indicação medicamentosa ou da indispensável intervenção cirúrgica. O artigo faz uma atualização da epidemiologia, fisiopatologia, sintomatologia, classificação, propedêutica e terapêutica da doença.

Palavras-chave: Refluxo Gastroesofágico/diagnóstico; Refluxo Gastroesofágico/fisiopatologia; Refluxo Gastroesofágico/terapia.

 

INTRODUÇÃO

A doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) é uma das afecções mais freqüentes na prática médica, sendo a que afeta com prioridade o sistema digestivo alto. É caracterizada por um fluxo retrógrado de conteúdo gastroduodenal para o esôfago terminal e órgãos adjacentes, acarretando um espectro variável de sintomas e sinais esofágicos ou extraesofágicos, associados ou não a lesões teciduais. O tratamento da doença pode ser clínico ou cirúrgico, dependendo da evolução e das complicações de cada caso.

 

TÓPICOS HISTÓRICOS

No século passado, Brigton percebeu a presença de uma hérnia de hiato esofágico em um paciente de 18 anos, durante uma necrópsia.¹ Tyleston (1906) descreveu úlceras rasas e múltiplas no esôfago distal em diversos pacientes.

O ano de 1935 foi marcado pela descrição da DRGE e sua relação com a redução do tônus do esfíncter inferior do esôfago. Em menos de uma década, Allison et al (1943) iniciaram uma importante etapa de estudos da DRGE.

Em 1947, Neuhaser e Berenberg assinalaram episódios de vômitos em lactentes, conseqüência do relaxamento do esfíncter esofágico inferior. Carre (1952) estudou a DRGE em 117 crianças, sendo que 42 delas tinham hérnia esofágica.

Nissen, em 1956, realizou a primeira correção cirúrgica da DRGE. A técnica de fundoplicatura em 360 graus constitui, desde então, uma nova etapa, chamada terapêutica cirúrgica, com muita propriedade.

Em 1963, 1965 e 1967, Toupet, Belsey e Skiner e Lind, em ordem cronológica, descreveram modificações técnicas na fundoplicatura. Surgiram, então, operações com angulações inferiores a 360 graus.

Na década de 90, as intervenções cirúrgicas em DRGE obtiveram notável avanço com o advento da videolaparoscopia. Dallemangne et al. e Weerts, Jehaes e Geagea, em 1991, descreveram técnicas de reparo laparoscópico da DRGE, como surpreendente abordagem cirúrgica.

Cuschieri, Paula e Pinotti, em 1992, apresentaram resultados satisfatórios em reparos cirúrgicos laparoscópicos de esofagite de refluxo.

Apesar dos resultados favoráveis, é conveniente que se analisem os resultados cirúrgicos em um pós-operatório tardio, fato limitado pelo tempo de implantação da laparoscopia. Poderão ser, então, conhecidos os riscos potenciais de recorrência ou de falhas técnicas da nova abordagem à transição esofagogástrica.

 

EPIDEMIOLOGIA

A prevalência da DRGE depende, diretamente, da maneira pela qual será feito o diagnóstico. Apresenta grandes variações em apresentação clínica, endoscópica e pela pHmetria.

Inusitados resultados estatísticos comprovam que, em 1976, 15% da população norte-americana apresentava pirose uma vez por mês, 13% uma vez por semana e 7% diariamente. Em 1988, 44% da população dos Estados Unidos relatou ocorrência de pirose pelo menos uma vez por mês. Em 1997, a ocorrência semanal de pirose foi notada em 19,8% dos casos.² No Canadá, 30% da população têm episódios de pirose semanal e 4%, diários. Na Finlândia, os resultados mostram que 30% da população apresenta episódios semanais e 10,3%, diários. Na França, especial raridade, a ocorrência de um episódio de pirose ao ano está presente em cerca de 27,1% da população. Os países orientais são caracterizados por apresentarem baixa cifra de pirose. (Índia-7,5%, Malásia-3%, China-0,8%). Estes dados estatísticos sugerem uma participação de fatores alimentares, ambientais, culturais e étnicos na gênese da pirose.

Quando o critério de diagnóstico é a endoscopia alta, observamos que cerca de 3 a 4% da população geral é vítima de DRGE. Quarenta a 60% dos pacientes sintomáticos apresentam alterações à endoscopia.

A afecção acomete em proporções semelhantes ambos os gêneros, embora as complicações sejam mais freqüentes no masculino. Idade superior a 45 anos constitui fator de alto risco. A doença se relaciona, ainda, com fatores genéticos, obesidade (IMC >30) e infecção por Helicobacter pylori.³

Pacientes com DRGE dos mais variáveis graus de sintomas e sinais apresentam piora na qualidade de vida.⁴ O uso de fármacos específicos melhora em 50% o estilo de vida dos mesmos. Uma variação nos graus de refluxo pode ser observada de acordo com o ritmo circadiano, sendo que, no meio da tarde e no início da noite, os episódios de refluxo são preponderantes.⁵

A grande diferença entre os métodos de diagnóstico acarreta uma ausência de classificação formal para a DRGE. O primeiro consenso brasileiro da DRGE, publicado em 2000, elaborou uma classificação baseada em sintomatologia, endoscopia e phmetria para a doença. (Tabela 1) A necessidade de manutenção de uma linguagem única entre os profissionais médicos foi determinante para tal classificação, que é nacional e favoreceu a abordagem terapêutica da afecção da pouco conhecida transição esofagogástrica.

 

 

FISIOPATOLOGIA

A barreira da junção esofagogástrica (JEG) impede que haja um refluxo constante do conteúdo gastroduodenal para o esôfago. São necessárias ações de quatro componentes básicos: integridade do esfíncter inferior do esôfago; ligamento frenoesofágico; compressão anatômica diafragmática e presença da angulação de His na JEG. O conjunto é diretamente responsável pela competência do obstáculo funcional.

Considerava-se o refluxo gastroesofágico (RGE) como um fenômeno sempre patológico, que ocorria em indivíduos com hérnia hiatal por deslizamento em conseqüência de uma redução persistente do tônus do esfíncter inferior do esôfago (EIE). Hoje, a hérnia hiatal é ainda uma condição freqüentemente associada a DRGE e existe, certamente, uma relação causal entre ambas, mas a diminuição da pressão do EIE não é mais considerada fator principal do RGE. Desde a década de 80 do século passado, a investigação simultânea da motilidade e pH esofágico trouxeram avanços significativos ao estudo da fisiopatologia da DRGE. Surgiram duas observações importantes, a primeira foi a demonstração do refluxo fisiológico e a segunda, o relaxamento transitório do esfíncter inferior do esôfago (RTEIE).

Muitos pacientes com DRGE têm episódios de refluxo não apenas dependentes do RTEIE. Tais pacientes representam um grupo no qual predomina o relaxamento do EIE induzido pela deglutição, inspiração profunda ou aumento da pressão intra-abdominal. Dor insuportável, com características de azia, é provocada pelos fenômenos de pirose e regurgitação.

Causas do RTEIE não estão bem elucidadas, existindo evidências de que mecanorreceptores gástricos estimulados podem deflagrar o RGE. Outro possível mecanismo envolvido na gênese do RGE é o estímulo alimentar ou líquido à faringe. Verificou-se, na década de 60 do século passado, que a atropina reduz significativamente os RTEIE. Tem-se observado que fármacos antagonistas da colecistocinina e óxido nítrico inibem a deflagração do RTEIE.

 

SINTOMATOLOGIA

As manifestações clínicas são marcadas pela presença de pirose, que ocorre, no mínimo, duas vezes por semana. Nos critérios semiológicos do consenso brasileiro, a pirose deve apresentar história típica de, no mínimo, quatro a oito semanas. É a pirose uma queimação retroesternal que não se irradia para o dorso, sendo caracterizada como sintoma mais comum e característico da DRGE. Surge, comumente, após refeições copiosas e gordurosas, sendo agravada pelo decúbito imediato. Generosa ingestão de água e, principalmente, antiácidos aliviam sintomas. A regurgitação indica evolução da doença. O alimento refluído é misturado à secreção cloridopéptica, sendo comum em pacientes com divertículos esofágicos e acalasia. A disfagia, primeira complicação da DRGE, surge progressivamente com a ingestão de alimentos sólidos, pastosos e líquidos. Na presença de sintomas extra-esofágicos, especial atenção deve ser dada no intuito de se pensar em associações de afecções no andar superior do abdome. A freqüência dos sintomas extra-esofágicos descritos em 1.000 indivíduos com DRGE, na Universidade de Washington, está ilustrada abaixo. (Tabela 2)⁷.

 

 

O consenso brasileiro da DRGE caracterizou manifestações atípicas da DRGE (Tabela 3).

 

 

PROPEDÊUTICA

O diagnóstico, quase sempre clínico, é confirmado por meio de exames complementares, destacando-se endoscopia, cintilografia, manometria, phmetria e teste terapêutico.

A história clínica orienta a origem da afecção esofágica. A intensidade e a freqüência dos sintomas e sinais são informações que devem ser avaliadas, visto que podem predizer, com precisão, não só a presença, como também as prováveis complicações da DRGE. Torna-se indispensável o diagnóstico diferencial com a acalasia da doença de Chagas, dor da coronariopatia, úlcera péptica duodenal perfurada, distúrbios da motilidade esofágica e os carcinomas esofágicos. Infelizmente, o exame físico do esôfago é acessível apenas em seu trajeto cervical, limitando a abordagem ambulatorial.

Na possibilidade de doença avançada, observações especiais identificam a origem do refluxo. A ingestão copiosa de água durante as refeições, ou mesmo durante uma consulta médica, oferece sinais de refluxo ou obstrução orgânica. A posição sentada reclinada para frente e a insuflação pulmonar com a capacidade quase que vital é uma tentativa de manter o diafragma achatado, com diâmetro ântero-posterior do hiato estreitado e conseqüente elevação do esfíncter esofágico inferior e diminuição do refluxo patológico. O exame físico é útil na suspeita de carcinomas esofágicos e gástricos, importantes no diagnóstico diferencial com DRGE. Inspecção e palpação de linfonodos supraclaviculares são sinais de mau prognóstico.

A esofagogastroduodenoscopia possui alta sensibilidade e expressiva especificidade, quando se trata de análise de pacientes com DRGE na presença de erosões, úlceras ou esôfago de Barrett, decorrentes da agressão esofágica. A estenose péptica constitui achado de grande importância. As classificações endoscópicas de Savary-Miller e de Los Angeles são instrumentos importantes para o diagnóstico da DRGE (Tabelas 4 e 5). Ausência de alterações endoscópicas não exclui o diagnóstico de DRGE. Em cerca de 25%-40% dos pacientes sintomáticos, o exame endoscópico é normal. O achado de uma hérnia de hiato não implica, necessariamente, a presença de DRGE. É conveniente que um mesmo endoscopista avalie a evolução da afecção, pois exames realizados por profissionais diferentes podem ser divergentes.

 

 

 

A realização de biópsias endoscópicas, exame cintilográfico, phmétrico e manométrico tem indicações específicas.

O controle ambulatorial da phmetria por 24h é o melhor exame para caracterização do RGE com manifestações atípicas. O estudo é feito com a introdução de um cateter nasal contendo três eletrodos espaçados de 5 a 10 centímetros, que detecta variações de pH de 2 a 7, apresentando, portanto, um valor limitado aos casos de refluxo duodenal. Os eletrodos são conectados a um gravador de dados que o paciente utiliza durante o período de observação, a ocorrência de pirose e regurgitação requer anotação em agenda para posterior comparação de dados. No esôfago proximal, a exposição ao ácido deve ocorrer em menos de 1% do tempo; no esôfago distal, em menos de 4%. Percentuais mais elevados são bastante sugestivos de refluxo patológico.

O teste terapêutico, outra modalidade diagnóstica, pode ser utilizado em pacientes abaixo de 40 anos de idade que apresentam manifestações típicas da DRGE com freqüência inferior a duas vezes por semana e história clínica não superior a quatro semanas. Administram-se inibidores da bomba prótons, em dose plena, juntamente com medidas comportamentais. Resposta satisfatória permite inferir o diagnóstico de DRGE.

 

COMPLICAÇÕES

A DRGE apresenta complicações que podem requerer tratamento cirúrgico.

A primeira é representada pelo esôfago de Barrett, afecção potencialmente maligna, mais comum em homens e presente em cerca de 20% dos casos. Esta, quando apresentar displasia epitelial de alto grau, requer esofagectomia devido à alta prevalência de adenocarcinoma (43%)⁸. A segunda é o sangramento que, caso não responda à reposição volêmica, obriga uma intervenção cirúrgica baseada na evolução do paciente. A terceira é a perfuração esofágica livre, que compromete o mediastino ou região subdiafragmática, exigindo cirurgia de urgência. A última é a complicação crônica e estenosante, caracterizada por obstáculo orgânico à transição esofagogástrica, estando presente em, aproximadamente, 10% dos pacientes com DRGE e requer, na grande maioria dos pacientes, uma intervenção dilatadora, endoscópica, videolaparoscópica ou mesmo a céu aberto. A experiência da equipe médica constitui atitude obrigatória.

 

TERAPÊUTICA

O tratamento objetiva o alívio dos sintomas, cicatrização das lesões, prevenção das recidivas e complicações. Cerca de 10% dos pacientes com DRGE procuram tratamento médico. O tratamento clínico baseia-se em dois pilares fundamentais. O primeiro é caracterizado pela adoção de medidas comportamentais como a elevação da cabeceira da cama em 15 centímetros; moderação de ingesta de alimentos gordurosos, cítricos, alcoólicos, gasosos, a base de chocolate e cafeína; cuidados com fármacos anticolinérgicos e bloqueadores do canal de cálcio; evitar deitar duas horas após as refeições; suspensão do fumo e redução do peso corpóreo. O segundo consiste em terapia farmacológica baseada no uso de agentes antiácidos ou alcalinos, bloqueadores de receptores H2 da histamina, inibidores da bomba de prótons e procinéticos.

A identificação endoscópica de esofagite indica a utilização de inibidores de bomba de prótons ou bloqueadores dos receptores H2 da histamina como segunda escolha, por razões financeiras. Não se considera o uso de procinéticos concomitantemente aos inibidores de bomba de prótons. A terapia farmacológica deve durar cerca de seis semanas, sendo que, em doze semanas, deverá ser feita uma reavaliação endoscópica do paciente. Cerca de 80% dos pacientes com melhoras endoscópicas mostram uma recidiva seis meses após o término da terapia farmacológica.

O tratamento cirúrgico depende do resultado do tratamento clínico e das complicações. Em pacientes submetidos a tratamento clínico bem orientado, com resultados insatisfatórios, a intervenção cirúrgica deve ser considerada. O êxito do tratamento depende da melhor indicação, momento oportuno e técnica operatória.

A fundoplicatura total de Nissen é a mais comumente utilizada, a qual é freqüentemente realizada por via laparoscópica.^9,10 As contra-indicações baseiam-se em distúrbios da motilidade à manometria e maior risco cirúrgico, com perigo de óbito. No entanto, hipocontratilidade do esôfago inferior e hipotonia do EIE, com pressão inferior a 5mmHg, geralmente requerem tratamento cirúrgico.

 

RECORRÊNCIA

A recorrência de sintomas após fundoplicatura parcial ou total pode ocorrer em qualquer período da evolução pós-operatória. Além dos sintomas específicos, surge, quase sempre, disfagia. Este resultado exige freqüentemente re-operação ou tentativas de dilatação endoscópica. A incidência de disfagia pós-operatória é bastante variada, dependendo dos critérios diagnósticos utilizados (5% a 30% dos casos).

 

CONSIDERAÇÕES FINAIS

O paciente exige bons resultados qualquer que seja o tratamento: medicamentoso ou cirúrgico. Pacientes com idade avançada merecem especial atenção. O médico tudo faz, com conhecimento, tática e técnica para obter sempre o ótimo resultado terapêutico.

"O tempo ensina. O êxito da melhor técnica operatória é obtido muito menos pela seleção subjetiva que a delicadeza técnica e o manuseio artístico realizado pelo cirurgião como perseguidor de um trabalho manual persistente." (Luiz Gonzaga Pimenta).

 

AGRADECIMENTO

Luiz Gonzaga Pimenta, pessoa ímpar, sábia e inesquecível. Foi e sempre será nosso grande mestre e amigo. Os anjos do céu o convidaram para uma eterna aula de sabedoria. Sentiremos falta dos seus ensinamentos para a vida. Mas, certamente, um dia o encontraremos...O destino jamais falhará. Até breve, grande mestre.

 

REFERÊNCIAS

1. Arin A, Iglesias M. Gastroesophageal reflux disease. An Sist Sanit Navar. 2003;26(2):251-8.

2. Lim LG, Ho KY. Gastroesophageal reflux disease at the turn of millennium. World J Gastroenterol 2003;9(10):2135-6.

3. Kearney DJ, Liu CF, Crump C, Brousal A, The effect of a Helicobacter pylori treatment strategy on health care expenditures in patients with peptic ulcer disease and dyspepsia. Am J Gastroenterol 2003;98(9):1952-62.

4. Kulig M, Quality of life in relation to symptoms in patients with gastro-oesophageal reflux disease - an analysis based on the ProGERD initiative. Aliment Pharmacol Ther 2003;18(8):767-76.

5. Steiner SJ, Croffie JM, Gupta SK, Pfefferkorn MD, Fitzgerald JF. Circadian variation of gastroesophageal reflux in children. Dig Dis Sci 2003;48(9):1818-22.

6. Boulant J, Fioramonti J, Dpoigny M. Cholecystokinin and nitric oxide in transient lower esophageal sphincter relaxation to gastric distension in dogs. Gastroenterology 1994;107:1059-66.

7. Beauchamp RD, Evers BM, Mattox KL. Sabiston tratado de cirurgia: as bases biológicas da prática cirúrgica moderna. 16a ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2003.

8. Heitmiller RF, Redmond M, Hamilton SR. Barrett's esophagus with high-grade dysplasia: an indication for prophylactic esophagectomy. Ann Surg 1996;224:66-71.

9. Nissen R. Gastropexy and fundoplication in surgical treatment of hiatal hernia. Am J Dig Dis 1961;6:954-61.

10. Demeester TR, Bonavina L, Albertucci M. Nissen fundoplication for gastroesophageal reflux disease.Ann Surg 1986;204:9-20.