RMMG - Revista Médica de Minas Gerais

Artigos de Revisão

Ventilação mecânica protetora, utilizar para todos?

Lung protective ventilation (PPV): can we use for all patient?

Neuber Martins Fonseca¹; Anna Virgínia Carrijo Martins²; Gabriel Gondim Fonseca³

1. Médico Anestesiologista. Doutor. Professor Titular da Universidade Federal de Uberlândia. Presidente da Comissão de Normas Técnica da Sociedade Brasileira de Anestesiologia-SBA e Corresponsável pelo Centro de Ensino e Treinamento - CET/SBA da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Uberlândia. Uberlândia, MG - Brasil
2. Médico. Médico Especializando ME2 em Anestesiologia CET/SBA da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Uberlândia. Uberlândia, MG - Brasil
3. Aluno do Curso de Graduação em Medicina da Faculdade de Medicina da Universidade Nove de Julho. São Paulo, SP - Brasil

Endereço para correspondência

Neuber Martins Fonseca
E-mail: neuber.mf@netsite.com.br

Instituição: Serviço de Anestesiologia (CET/SBA) do Hospital de Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Uberlândia. Uberlândia, MG - Brasil, em parceria com a Universidade Nove de Julho. São Paulo, SP - Brasil

Resumo

A ventilação mecânica (VM) tem como objetivo permitir trocas gasosas e, assim, manter níveis adequados de O₂ e CO₂ sanguíneos. Várias estratégias vêm sendo desenvolvidas ao longo dos anos com o objetivo de permitir, cada vez mais, a ventilação mais próximo da fisiológica e, dessa forma, diminuir efeitos deletérios que podem ser causados ou agravados pela VM. Diversas propostas foram desenvolvidas buscando encontrar estratégias mais adequadas ao paciente em relação ao volume corrente, pressão positiva no final da expiração (PEEP), FiO₂. Atualmente, uma das principais modificações adotadas é o uso da ventilação protetora pulmonar (VPP), adotando volumes correntes menores (que são mais próximos do fisiológico), nível apropriado de PEEP e baixas concentrações inspiradas de oxigênio (FiO₂). Essa técnica evita lesões ou reações pulmonares inflamatórias, redução da morbimortalidade e do tempo de permanência hospitalar. Os evidentes benefícios da VPP é importante fator como estratégia na rotina anestesiologica em relação ao cuidado ventilatório intra e pós-operatório.

Palavras-chave: Respiração Artificial; Ventilação Pulmonar; Volume de Ventilação Pulmonar; Lesão Pulmonar; Respiração com Pressão Positiva.

 

INTRODUÇÃO

A ventilação mecânica (VM) foi introduzida na prática clínica como estratégia para permitir trocas gasosas. Diversas técnicas foram propostas e limitadas ao adequado efeito fisiológico necessário. Mesmo com a evolução tecnológica dos equipamentos permitindo opções a vários tipos de ventilação, ainda se verificam efeitos indesejáveis.

O uso de elevado volume corrente (VC) para VM, definido como acima de 10 mL.kg^-1, foi promulgado no início do anos 60 após estudos de Bendixen et al.¹. Demonstraram alta incidência de atelectasias em pacientes ventilados com baixo VC comparado a alto volume. Contudo, estudos em animais, realizados na década de 70, ventilados com alto VC associavam-se a lesões pulmonares.^2,3 Essa mesma observação foi confirmada posteriormente em estudos clínicos.⁴ O comprometimento pulmonar com alto VC decorre da alta pressão alveolar gerada, podendo evoluir para barotrauma, ou da excessiva distensão pulmonar, com consequente volutrauma. Qualquer desses mecanismos promove estresse alveolar com ativação da cascata da reação inflamatória, resultando em biotrauma.⁵

Assim, durante o procedimento anestésico, em particular naqueles que utilizam a VM, os pacientes encontram-se em risco de desenvolver diferentes tipos de lesão pulmonar. Entre os possíveis tipos de comprometimento pulmonar incluem-se atelectasias, pneumonia, pneumotórax, fístula broncopleural, lesão pulmonar aguda (LPA) ou síndrome da angústia respiratória do adulto (SARA).

Estratégias de ventilação pulmonar protetora, que utiliza volume corrente fisiológico e nível apropriado de pressão positiva no final da expiração (PEEP), tem sido a principal modificação das últimas décadas para reduzir a possibilidade de lesão pulmonar pela VM.⁶

Os benefícios da estratégia da ventilação protetora em pacientes com SARA têm sido amplamente utilizados.^7-10 Também existem evidências de que mesmo em indivíduos com pulmão normal o uso de alto VC está associado a lesão pulmonar, podendo evoluir para quadro de lesão pulmonar aguda (LPA).^11-13

Como a VM pode influenciar o curso perioperatório com complicações pulmonares, aumentando a morbidade e mortalidade, bem como custos e tempo de hospitalização, o objetivo desta revisão é buscar evidências científicas que orientem estratégias de ventilação protetora,em pacientes submetidos à VM em procedimentos eletivos ou de emergência, com pulmões sadios.

 

PROFILAXIA DA VENTILAÇÃO PULMONAR PROTETORA (VPP)

A LPA pode ocorrer por mecanismo pulmonar direto (pneumonia, contusão pulmonar, inalação de toxinas) ou indireto (sepse, transfusão sanguínea, reação inflamatória de origem extrapulmonar).¹⁴

Diversos estudos avaliaram o efeito da ventilação protetora durante anestesia geral.^15-32 Muitos desses estudos consideraram pacientes com pulmão normal submetidos a cirurgia torácica ou cardíaca. Porém, devido às características cirúrgicas, os procedimentos realizados foram habitualmente com tempo cirúrgico prolongado e frequentemente os pacientes mantidos em unidade de terapia intensiva no pós-operatório necessitavam de ventilação invasiva por período prolongado. As complicações respiratórias, assim sendo, ocorreram com certa frequência. A expectativa foi de melhores resultados naqueles tratados com baixo VC para VM. Em geral, a estratégia de ventilação protetora considerada nos estudos foi de VC de 6 a 8 mL.kg^-1 com uso de pressão positiva no fina da expiração (PEEP).

Alguns estudos avaliando o efeito bioquímico e inflamatório da VM são divergentes quanto aos resultados. De um lado, pesquisas comparando VM durante o intraoperatório, com diferentes tipos de VC, não mostram diferença significante entre os grupos.^15-18 Por outro lado, outros divergem desses achados.^19-27 Nestes, marcadores inflamatórios, como fator de necrose tumoral (TNF-a) e citocinas pró-inflamatórias, foram menores naqueles que utilizaram ventilação pumonar protetora.^28-32

 

IMPLICAÇÕES DA FIO₂ NA VENTILAÇÃO PULMONAR PROTETORA

A oxigenioterapia é usada desde o século passado como terapêutica de aumentar a oferta de O₂ ao tecido corporal. Porém, no início da década de 70, evidências indicaram que essa terapia relacionava-se a alterações do tecido pulmonar.³³ A alta concentração de O₂ foi considerada principal fator etiológico dessas lesões pulmonares. A formação de espécies reativas de O₂ na mitocôndria é tida como principal etiologia na lesão alveolar difusa observada em estudos com animais expostos a altas frações inspiradas desse gás.³⁴

Estudos mostram que o emprego de elevadas frações de oxigênio inspirado (FiO₂) ocasionam aumento de radicais livres e isso, junto com o influxo de células inflamatórias, aumenta a permeabilidade pulmonar, com consequente lesão das células endoteliais.³³ Esses achados são corroborados com resultados mostrando aumento de estresse oxidativo e elevação da quantidade de macrófagos no lavado broncoalveolar na hiperóxia³⁵ durante a VM. Outros efeitos da hiperóxia são descritos, como: formação de membrana hialina alveolar, edema, hiperplasia de pneumócitos tipo II, destruição de pneumócitos tipo I e fibrose intersticial.³⁵

Dessa forma, considera-se importante que a VPP seja feita com concentração de oxigênio (FiO₂) controlada, de modo a obter pressão parcial de oxigênio no sangue arterial (PaO₂) próximo de níveis fisiológicos. O objetivo é atingir e manter valores ideais de oxigenação arterial (PaO₂: 60 mmHg)³³ e, assim, empregar a menor FiO₂ possível. Não há um valor exato preestabelecido de FiO₂ para VPP, porém, procuram-se empregar valores entre 30 e 40% ou o menor possível.³⁵ Essa proposta leva em consideração que existe relação dose-dependente entre lesão pulmonar e hiperóxia.³⁴

 

VENTILAÇÃO MECÂNICA E LESÃO PULMONAR AGUDA

A síndrome da angústia respiratória do adulto (SARA) foi descrita pela primeira vez por Ashbaught, em 1967, quando observou 12 pacientes com quadro de insuficiência respiratória aguda refratária à oxigenioterapia, diminuição da complacência pulmonar e alterações radiográficas (infiltrado difuso).³⁶

Em 1994, durante a Conferência do Consenso Euro-Americano, foram estabelecidos os critérios diagnósticos para a SARA (síndrome de inflamação pulmonar com aumento da permeabilidade capilar pulmonar associado a alterações clínicas e não causadas por hipertensão capilar pulmonar) e para a lesão pulmonar aguda (LPA). Estabeleceu-se o conceito de LPA na situação em que a relação PaO₂-FiO₂ apresente valor inferior a 300. E quando o valor atingir nível inferior a 200, é classificado como SARA (a forma mais grave da LPA).³⁷ Os principais fatores de risco relacionados à LPA são a VM com altos volumes correntes, transfusões sanguíneas ou doença pulmonar restritiva.³⁸ Estudo revela que a VM pode exacerbar uma lesão pulmonar preexistente ou sensibilizar o pulmão para futuras lesões. Esse efeito deletério decorre de complexas interações envolvendo o epitélio alveolar, endotélio, leucócitos polimorfonucleares, com desequilíbrio apoptose/necrose.³⁹ Ocorre não apenas agravamento da lesão pulmonar em curso, assim como repercussões sistêmicas, consequentes à liberação de mediadores inflamatórios na circulação, ocasionando disfunção de órgãos.³⁸ Estudos sobre a influência da ventilação mecânica em órgãos à distância constataram apoptose de células epiteliais do rim e do intestino delgado.³⁸ Diante de tantos possíveis efeitos deletérios, o uso da VM protetora tem ganhado espaço no suporte ventilatório em pacientes com LPA/ SARA, mostrando melhores resultados em termos de morbidade.³⁵

 

VOLUME CORRENTE IDEAL PARA VM PROTETORA

Ao longo do tempo, especialmente nas duas ultimas décadas, surgiram modificações na anestesia em relação aos volumes correntes utilizados no período perioperatório para VM. Havia indicação para que fossem utilizados volumes correntes maiores que 10 mL.kg^-1, semelhante ao proposto por Bendixen et al.¹, justificado pelo fato de que poderiam evitar atelectasia e hipoxemia intraoperatoria. Esse valor utilizado, muito acima dos valores fisiológicos, comum à maioria dos mamiferos, correspondente a 6 mL.kg^-1, possibilita alto risco de lesão pulmonar induzida por ventilador mecânico (LPIV), como resultado principalmente de hiperdistensão pulmonar.^38-40 Acarretando em lesão alveolar, com consequente edema da membrana alveolocapilar, liberação de mediadores inflamatórios na circulação sistêmica e ativação e deslocamento de células inflamatórias para os alvéolos.^{5,19-22,24,25,41}

A ventilação protetora foi proposta como método de VM na qual o paciente é ventilado com baixo volume corrente (aproximadamente 6-8 mL.kg^-1), associado à pressão expiratória final positiva (PEEP) acima de 5 cmH₂O, limitado a 15-20 cmH₂O⁶. Essa estratégia permite reduzir o estiramento alveolar no final da inspiração, impedindo possível inflamação ou colabamento alveolar e, assim, protegendo os pulmões de LPIV.^12,38-42

Estudos realizados por Ranieri et al. acusaram que o uso de volumes correntes menores pode trazer benefícios na VM ao reduzir a concentração de mediadores inflamatórios.^43,44 Outros puderam identificar que a administração de grande volume corrente na VM é considerada importante fator de risco para o desenvolvimento de lesão pulmonar em pacientes com pulmão normal. Pacientes mantidos em unidade de terapia intensiva (UTI) com pulmão normal e com VM com VC elevado, mantidos acima de 24 horas, desenvolvem LPA ou síndrome da angústia respiratória aguda (SARA). Outros estudos demonstram que volumes correntes acima de 700 mL e com pico de pressão das vias aéreas acima de 30 cmH₂O estão associados ao aparecimento de SARA¹².

Em relação aos processos inflamatórios desencadeados pela ventilação, como discutido anteriormente, existem divergências. Alguns não mostram diferença significante entre os grupos utilizando diferentes VCs para VM^15,17,18,27, enquanto outros^19-22,24,25 demonstram elevados níveis de marcadores inflamatórios nos indivíduos submetidos à VM com elevado volume corrente. Estudo realizado em pacientes submetidos à cirurgia esofágica avaliou o nível de marcadores inflamatórios [(IL)-1ß, IL-6 e IL-8] de acordo com o uso de volume corrente de 9 mL.kg^-1 sem PEEP durante a ventilação unilateral ou bilateral, comparado com ventilação unilateral de 5 mL.kg^-1 associado à PEEP de 5 cmH₂O. Observou-se diferença significante entre os grupos, de forma que a ventilação com menor volume corrente e com a utilização do PEEP mostrou menor quantidade de reação inflamatória identificada pelos marcadores de inflamação séricos.^45-47

Outra pesquisa utilizando marcadores inflamatórios comparou a ventilação convencional e a ventilação protetora em pacientes em estado crítico sem lesão pulmonar. Neles foram realizadas ventilações com 10-12 mL.kg^-1 ou 6-8 mL.kg^-1, de modo que nos dois grupos foi aplicada PEEP de 5 cmH₂O e frações inspiradas de oxigênio (FiO₂) tituladas para manter saturação de oxigênio da hemoglobina (SpO₂) acima de 90%. O fluido de lavagem broncoalveolar foi comparado entre os grupos 12 horas após a ventilação, detectando importante diferença significante de marcadores inflamatórios [TNFα e IL-8], com o método de maior volume corrente e, consequentemente, processo inflamatório mais acentuado.⁴⁸

Outras evidências mostram que volume corrente abaixo de 7 mL. Kg^-1 e pressão platô menor que 31 cm.H₂O correlaciona-se com queda da mortalidade dos pacientes ventilados por esses métodos, assim como queda na mortalidade hospitalar e pós-operatória.^38,49 Essas observações foram inicialmente evidenciadas pelo estudo do ARDS Network, em que se comparou o uso de volume corrente baixo (6 mL.kg^-1) e alto (12 mL.kg^-1), resultando em menos mortalidade intra-hospitalar (31% versus 39%) e na sobrevida em seis meses naqueles que foram ventilados com VM baixo.⁴⁸

Licker et al.²⁶ avaliaram retrospectiva e prospectivamente durante 10 anos pacientes submetidos a diferentes tipos de VM. Os resultados mostraram que após implementação de ventilação protetora houve significante queda de complicações pulmonares, menos necessidade de tratamento em UTI e menos tempo de internação hospitalar. Outros estudos exibiram resultados semelhantes^23,31-34, confirmando os benefícios da ventilacão protetora com baixo volume corrente.

 

A INFLUÊNCIA DO PEEP NA VM

Outro fator importante na VM é a influência que a pressão positiva no final da expiração (PEEP) tem na ventilação protetora em pulmões sadios. Pode ser realizada em conjunto com a ventilação mecânica contínua ou durante a ventilação espontânea. O objetivo é impedir queda na pressão expiratória da via aérea além de um nível selecionado de pressão dentro do circuito respiratório. Assim, a PEEP aumenta a capacidade residual funcional (CRF) e aumenta a pressão intrapleural. Como demonstrado anteriormente, no período perioperatório há altos riscos de os pacientes sofrerem lesões pulmonares em decorrência da VM, como atelectasias, pneumonia, pneumotórax, fístula broncopleural, lesão pulmonar agudo e síndrome da angústia respiratória aguda (SARA). Dessa forma, para evitar tais danos, estudos mostram estratégias que utilizam volumes fisiológicos e níveis apropriados de PEEP¹².

O estudo inicial da ARDS Network⁴⁸ prosseguiu avaliando o uso da PEEP alta (13,2 ± 3,5 cmH₂O) com PEEP baixa (8,3 ± 3,2 cmH₂O) em pacientes ventilados com VC protetora (6 mL.kg^-1), não se apurando diferença significante na mortalidade, no número de dias de ventilação mecânica ou no grau de disfunção orgânica entre os grupos.^{50, 51}

Porém, o estudo de Michelet et al.⁵⁰ salientou que pacientes que receberam VM protetora (VC 5mL.kg^-1 e PEEP 5 cmH₂O) comparativamente com VM convencional (VC 9 mL.kg^-1 e sem PEEP) obtiveram benefícios da técnica, com reduzidos níveis dos fatores inflamatórios.

 

IMPLICAÇÕES PRÁTICAS DA VENTILAÇÃO PROTETORA

Após as primeiras publicações dos benefícios da ventilação pulmonar protetora nas situações de LPA, muitas unidades de tratamento intensivo adotaram as estratégias já empregadas pelos anestesiologistas nas salas cirurgicas.²⁶ As explicações fisiológicas inalteraram-se até o momento. Os dados mostraram que o uso de baixo VC, além de seguro, pode potencialmente reduzir a morbidade pós-operatória, especialmente em procedimentos de longa duração.^25,27-30 Esses mesmos benefícios também foram observados em procedimentos curtos.^{27, 30}

Mesmo que o uso de baixo VC possa conduzir a hipóxia e atelectasias, como descrito por Bendixen¹, a rotineira aplicação de PEEP previne essas consequências⁵³. Apesar de o valor ideal de PEEP ainda ser controverso, tem sido demonstrado que o valor zero está associado a hipoxemia, infecções e aumento de internação hospitalar^51,53. Esses mesmos trabalhos sugerem utilizar 5 a 12 cmH₂O como PEEP a fim de prevenir e mesmo reverter esses fenômenos.^52,53

Altos valores de FiO₂, acima de 0,6, podem ser prejudiciais em situações de LPA, devido ao estresse oxidativo e à atelectasia por desnitrogenação.⁵⁴

As evidências apresentadas até aqui comprovam que 6-8 mL.kg¹ de peso corporal associados a pelo menos 5 cmH₂O, limitados a 12 cmH₂O, como PEEP, são formas seguras e promovem benefícios durante a VM.

 

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