RMMG - Revista Médica de Minas Gerais

Artigos de Revisão

Infarto do ventriculo direito

Right ventricle infarction

Petrônio Generoso Thomaz¹; José Ailton Ramos Borela²; Mário Lúcio Alves Baptista Filho³; Renato Samy Assad⁴

1. Cirurgião cardiovascular e intensivista. Hospital Bandeirantes. São Paulo, SP – Brasil
2. Cardiologista do Hospital Márcio Cunha Ipatinga, MG-Brasil
3. Coordenador da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital Bandeirantes. Sao Paulo, SP - Brasil
4. Professor Livre Docente da Faculdade de Medicina da USP, Cirurgiao Cardiovascular Incor. Sao Paulo, SP - Brasil

Endereço para correspondência

Petrônio Generoso Thomaz
Rua Alves Guimarães, 518 /176 Bairro: Pinheiros
CEP: 05410 000 São Paulo, SP - Brasil
Email: petronio@sbccv.org.br

Recebido em: 30/06/2010
Aprovado em: 21/09/2011

Instituição: Hospital Márcio Cunha Ipatinga, MG – Brasil
Hospital Bandeirantes São Paulo, SP – Brasil

Resumo

O infarto do ventrículo direito (VD) não é entidade clínica rara. É observado em 10 a 50% dos pacientes com infarto da parede inferior do ventrículo esquerdo (VE). Estao agrupados nesse amplo espectro diagnóstico os pacientes com disfunção ventricular leve, assintomáticos e aqueles em choque cardiogênico. O reconhecimento do infarto do VD é importante, porque se associa a mais morbi e mortalidade imediatas, além de apresentar prioridade de tratamento específico. O diagnóstico do infarto do VD é baseado em sinais clínicos, eletrocardiográficos, hemodinâmicos e ecográficos. A abordagem adequada do infarto do VD inclui medidas para manter a pré-carga adequada e reduzir a pós-carga do VD, suporte inotrópico, e manutenção do sincronismo átrio-ventricular. A terapia de reperfusão miocárdica com fibrinolítico ou a angioplastia primária deve ser indicada e iniciada precocemente. A maior parte dos pacientes que sobrevivem ao infarto do VD tem resolução completa das alterações hemodinâmicas com o restabelecimento da função do VD no decorrer de semanas a meses, sugerindo que "atordoamento" do miocárdio direito, em vez de necrose irreversível, ocorre com mais frequência.

Palavras-chave: Infarto do Miocárdio/diagnóstico; Infarto do Miocárdio/fisiopatologia; Infarto do miocárdio/terapia; Função Ventricular Direita.

 

INTRODUÇÃO

O primeiro relato de infarto do ventrículo direito (VD) foi feito por Sanders¹, em 1930. Foi associada à tríade clínica de hipotensão arterial, elevação da pressão venosa jugular e ausculta pulmonar normal, ligada à extensa necrose do VD e mínimo envolvimento do ventrículo esquerdo (VE). Por muito tempo o infarto do VD foi considerado entidade clínica de pouca relevância. O VD é considerado apenas condutor de sangue, com pouca ou nenhuma importância hemodinâmica. Starr et al.², no início da década de 40, identificaram grandes danos causados ao VD pela cauterização cirúrgica de sua parede livre, mas não foram capazes de demonstrar marcantes alterações na pressão venosa central, no débito cardíaco ou na pressão pulmonar. Daí a falsa impressão de que vítimas de infarto do VD não traziam consigo toda a gravidade vista nos casos de infarto do VE. Essa impressão começa a mudar a partir de meados dos anos 70, quando Cohn et al.³ descreveram as características hemodinâmicas e as implicações terapêuticas do infarto predominante do VD. A partir daí o uso disseminado da monitorização hemodinâmica invasiva e não invasiva permitiu melhor conhecimento. O infarto do VD é entidade clínica diferente do infarto do VE, mas não menos importante no que diz respeito à necessidade de pronto diagnóstico e tratamento. Essas diferenças fisiopatológicas implicam a forma de tratamento bem como o seu prognóstico. O reconhecimento precoce do infarto do VD é importante porque se associa a mais morbimortalidade imediata e de particularidades em seu tratamento.⁴

 

CARACTERISTICAS ANATOMICAS DO VD

O VD tem formato de "lua crescente", com três porções bem delimitadas: via de entrada, porção trabecular e via de saída.⁵ Sua massa muscular representa 1/6 da massa muscular do VE e impulsiona o sangue contra resistência vascular pulmonar correspondente a 1/10 da resistência vascular sistêmica. Exerce trabalho por batida, que corresponde a 1/4 do que faz o VE e tem débito cardíaco similar ao do VE.^6,7 Há íntima interdependência hemodinâmica entre os dois ventrículos, pelo fato de estarem envolvidos em um saco pericárdico pouco distensível e por dividirem um mesmo septo interventricular.^8,9

O fluxo sanguíneo coronariano para o VD, na ausência de hipertrofia ventricular direita, ocorre durante a diástole e sístole (fluxo bifásico). A maior parte do fluxo sanguíneo para o VD é proveniente da coronária direita, que através do seu ramo do cone irriga a via de saída do VD e pelos ramos marginais agudos irriga a parede lateral e posterior. A artéria coronária esquerda habitualmente contribui com a irrigação da parede anterior do VD, via pequenos ramos oriundos da artéria interventricular anterior.¹⁰

O infarto do VE ocorre, usualmente, quando há oclusão da artéria coronária direita em sua porção inicial proximal aos ramos marginais agudos. Pode ocorrer também quando há oclusão da artéria circunflexa, nos casos de dominância esquerda.¹¹ A oclusão da artéria descendente anterior em sua porção proximal raramente pode levar ao infarto da parede anterior do VD.

A associação de infarto do VD com infarto da parede inferior do VE ocorre em 10 a 50% dos pacientes, dependendo dos critérios diagnósticos e do tipo da população em estudo.^12,13 O infarto isolado do VD corresponde a menos de 3% de todos os casos de infarto, não obstante, pode resultar em considerável morbimortalidade. Esses casos estao relacionados à oclusão aguda isolada de ramos marginais de coronária direita não dominante.^14,15 Pode verificar-se também na ausência de oclusão coronariana quando há hipertrofia do VD, visto que a hipertrofia ventricular aumenta a susceptibilidade do miocárdio direito ao infarto.1^6,17

Em alguns pacientes a oclusão da coronária direita em sua porção proximal leva ao infarto do VE não acompanhado de infarto ou disfunção do VD. Esta menor suscetibilidade do VD à isquemia pode, em parte, ser explicada por diferenças anatômicas e fisiológicas entre os dois ventrículos. Destaca-se o fato de o VD ter melhor balanço entre a oferta e a demanda de oxigênio quando comparado ao VE, diferença atribuída à reduzida demanda metabólica pela menor massa muscular do VD, além de mais oferta de oxigênio decorrente do fluxo sanguíneo bifásico para o VD. O VD tem, ainda, a sua capacidade de extração tecidual de oxigênio aumentada quando em situações de estresse hemodinâmico e conta com a possibilidade de ser irrigado diretamente a partir de sua cavidade através das veias de Tebesio.^18,19

 

FISIOPATOLOGIA DO INFARTO DO VD

As repercussões hemodinâmicas do infarto do VD não se limitam apenas aos efeitos diretos da perda de músculo miocárdico sobre a sua capacidade de bomba e consequente disfunção sistólica. Os efeitos hemodinâmicos mediados pelo aumento da pressão intrapericárdica com o desvio do septo interventricular para a esquerda (interdependência ventricular) são de grande relevância para as alterações hemodinâmicas do infarto do VD. Com a diminuição da função sistólica do VD, a principal força propulsora do sangue através do leito vascular pulmonar passa a ser a diferença de pressão entre o átrio direito e o átrio esquerdo. Isto, em parte, explica por que o VD isquêmico é extremamente sensível a alterações de pré-carga e pós-carga.^20,21 O aumento da contratilidade atrial é importante mecanismo compensatório que muito auxilia o enchimento diastólico do VD pouco complacente, melhorando a função sistólica direita e o débito cardíaco.²² A diminuição da capacidade contrátil do átrio direito ou a perda da sincronia átrio-ventricular (fibrilação atrial, bloqueio átrio-venticular) têm relevante efeito deletério na função do VD.

 

DIAGNOSTICO

O infarto do VD e do VE difere muito em suas características fisiopatológicas. O pronto diagnóstico desse tipo de infarto permite que o tratamento seja feito de forma correta, evitando medidas e medicações deletérias.

 

ELETROCARDIOGRAMA

É raro o diagnóstico do infarto do VD isolado. É mais comum associado ao infarto da parede inferior do VE. Todo paciente com diagnóstico de infarto da parede inferior deve ter registro das derivações direitas V3R, V4R, V5R e V6R, para que possa ser avaliada a associação com infarto do VD.²³ A elevação do segmento ST maior que 1 mm em V4R possui alta sensibilidade para o diagnóstico do infarto do VDⁱ . A elevação do segmento ST maior que 0,5 mm em V4R tem sensibilidade de 83% e especificidade de 77% para o diagnostico de infarto de VD.²⁵ A elevação do segmento ST nas derivações direitas pode ser transitória, desaparecendo depois de 24 a 48 h²⁶ do ataque de isquemia em até 50% dos pacientes.²⁷

Pacientes com infarto de parede inferior associado ao do VD evoluem mais frequentemente com bloqueio átrio-ventricular quando comparado àqueles sem acometimento de VD.^28,29 Essa dessincronização átrio-ventricular agrava o baixo débito cardíaco visto nesses casos, uma vez que o enchimento do VD isquêmico é pouco complacente, depende muito da contração atrial eficaz.

 

DIAGNOSTICO ECOCARDIOGRAFICO

O ecocardiograma tornou-se instrumento útil para o diagnóstico e a avaliação da função ventricular direita, em que pesem as limitações de visualização e a dificuldade de interpretação da função do VD. Constitui-se em método de fácil acesso e passível de realização à beira do leito. A função ventricular direita pode mudar rapidamente em resposta a ações terapêuticas tais como fibrinólise ou angioplastia da lesão culpada, ajuste de volemia, infusão de drogas e ajuste de parâmetros respiratórios naqueles doentes sob ventilação mecânica.³⁰ É imprescindível que a avaliação da função ventricular direita seja feita em diferentes momentos durante o tratamento do infarto do VD. O ecocardiograma constitui ótimo instrumento para essa avaliação seriada.

O ecocardiograma bidimensional mostra dilatação do VD (facilmente visto mesmo por examinadores inexperientes), acinesia da parede livre do VD e deslocamento anormal do septo interventricular, que passa a ser desviado para a esquerda.³¹ A imagem apical e subapical pode mostrar desvio do septo interatrial para a esquerda, compatível com infarto extenso do VD ou de isquemia, e estende-se ao átrio direito. Esse sinal é indicador de mau prognóstico.³²

A utilização do Doppler para a avaliação do fluxo sanguíneo por meio das câmaras cardíacas direitas mostra alterações no padrao de enchimento ventricular, principalmente quando o átrio direito é envolvido na isquemia. Nestes casos, a fase lenta de enchimento (onda A) fica diminuída ou desaparece. Naqueles casos em que há acometimento grave do VD, a avaliação com Doppler pode revelar padrao de enchimento e ejeção ventriculares muito lento. Esse padrao de fluxo semelhante ao fluxo venoso revela que o VD perdeu sua capacidade de bomba, passando a funcionar apenas como conduto passivo.³³ O Doppler também pode mostrar insuficiência tricúspide, causada pela disfunção do aparelho subvalvar ou, em alguns casos, dilatação do anel valvar tricuspídeo.³⁴

 

TRATAMENTO

O tratamento do paciente sintomático objetiva a reversão do estado de baixo débito cardíaco, atuando na normalização da pré-carga, redução da pós-carga, melhora da contratilidade do VD e reperfusão precoce.

A normalização da pré-carga nos pacientes hipotensos sem evidências de edema de pulmão e/ou estase jugular acentuada faz-se a partir da infusão intravenosa de soluções salinas isotônicas (NaCl 0,9%, Ringer).³⁵ O volume de solução a ser infundido depende do grau de depleção volêmica do paciente. É frequente a necessidade de infusão de grande volume de cristaloide. Nos pacientes com monitorização hemodinâmica, o objetivo é atingir pressão capilar de aproximadamente 15 mmHg. Recomenda-se naqueles sem monitorização invasiva das pressões a infusão de um a dois litros de cristaloide, com frequente avaliação da ausculta pulmonar e monitorização dos níveis de pressão arterial sistêmica e do volume urinário. As drogas que reduzem a pré-carga do VD, tais como diuréticos e nitratos, devem ser evitadas, salvo naqueles casos em que se observam hipertensão arterial e/ou congestao pulmonar. Nestes casos devem-se usar os diuréticos e vasodilatadores com parcimônia, mantendo rígido controle dos níveis pressóricos.

A expansão volêmica isolada em alguns casos não é capaz de aumentar o débito cardíaco. O aumento da pressão venosa central pode, inclusive, levar a maior dilatação do VD, com aumento da pressão intrapericárdica e maior desvio do septo interventricular para a esquerda. Isto piora muito o enchimento do VE e, consequentemente, faz cair ainda mais o débito cardíaco sistêmico. Nessas situações, deve-se administrar suporte inotrópico do VD.³⁶

Além do ajuste da volemia, outro importante determinante da pré-carga do VD é a manutenção do sincronismo átrio-ventricular. As arritmias que causam perda desse sincronismo, tais como fibrilação atrial e flutter atrial, devem ser prontamente tratados com cardioversão elétrica sincronizada ao menor sinal clínico de baixo débito cardíaco. Nos casos de bloqueio átrio-ventricular total associado ao infarto do VD, indica-se o implante de marcapasso provisório sequencial átrio-ventricular, visando à restauração do sincronismo átrio-ventricular com consequente aumento do débito cardíaco pulmonar e sistêmico.³⁷ O VD isquêmico tem volume sistólico fixo, ficando o débito cardíaco nessa situação muito dependente da frequência cardíaca. A bradicardia deve ser, por isso, agressivamente tratada com drogas cronotrópicas positivas ou marcapasso sequencial.³⁸

A pós-carga do VD pode estar aumentada diante de infarto do VD por múltiplas razoes. São causas de aumento da pós-carga a disfunção do VE, a vaso-constrição pulmonar em resposta a hipoxemia e edema pulmonar, a pressão positiva nas vias aéreas em pacientes sob ventilação mecânica e o aumento do tônus adrenérgico comum no infarto. Nos pacientes com disfunção grave do VE é mandatório o ajuste da sua pós-carga pelo uso de agentes vasodilatadores e/ou inotrópicos. Nos casos mais graves pode ser indicado o uso do balao intra-aórtico. Nos casos com intensa vasoconstrição pulmonar, a alternativa eficaz de tratamento é o uso de óxido nítrico inalatório.³⁹

O suporte inotrópico visando à melhora da contratilidade miocárdica do VD pode ser alcançado com o uso de dobutamina, iniciando-se com dose baixa (5 mcg/kg/min) e titulando os efeitos na melhoria do débito cardíaco e na pressão arterial sistêmica. Outra opção é a Milrinone, que também deve ser usada com cautela pelo seu efeito de vasodilatação arterial sistêmica e piora da pré-carga do VD.

A semelhança do que ocorre no infarto do VE, no infarto do VD a reperfusão precoce, por meio de agentes fibrinolíticos ou pela angioplastia primária, é altamente recomendada, por ser eficaz em preservar a função ventricular bem como reduzir a morbimortalidade associada.^40,41

A septostomia atrial percutânea tem sido proposta como forma de descomprimir o VD falido e aumentar o retorno de sangue ao VE a partir da criação de shunt da direita para a esquerda. Em casos isolados com choque cardiogênico refratário secundário a infarto de VD, há benefício do procedimento, que se mostrou efetivo em aumentar a pressão sistólica e o débito cardíaco.⁴²

 

PROGNOSTICO

O infarto do VD afeta negativamente o resultado precoce dos pacientes com infarto agudo do miocárdico, enquanto a disfunção do VD crônica tem impacto negativo sobre a sobrevida tardia. Pacientes com infarto de parede inferior do VE com envolvimento do VD têm mais chances de morrer, desenvolver choque cardiogênico, taquicardia ventricular e bloqueio átrio-ventricular, quando comparados com aqueles que não têm envolvimento do VD no processo isquêmico.⁴³

O tratamento trombolítico ou a angioplastia coronariana reduz a taxa de complicações durante a internação hospitalar, levando à melhora no prognóstico precoce e tardio.⁴⁴ O prognóstico tardio dos pacientes que sobrevivem ao infarto do VD é primariamente determinado pelo grau de envolvimento do VE. O VD frequentemente recupera sua função quase que integralmente. Os pacientes que persistem com disfunção do VD, passada a fase aguda do infarto, têm baixa taxa de sobrevida e alta incidência de insuficiência cardíaca grave.⁴⁵

 

REFERENCIAS

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