INTRODUÇÃO
O trauma raquimedular (TRM) é uma importante causa de incapacidade.1 Botelho et al.1 realizaram uma revisão sistemática de artigos epidemiológicos das 5 regioes do Brasil (Norte, Nordeste, Sul, Sudeste e Centro-Oeste) e constataram que o TRM tem incidência média de 21 pacientes por milhao de habitantes por ano. Em Belo Horizonte essa incidência chegou a 26 pacientes por milhao por ano.1 Segundo o Advanced Trauma Life Support (ATLS), 55% das lesões traumáticas na coluna ocorrem na regiao cervical.2
No estudo supracitado constatou-se incidência de trauma no segmento cervical de 36,6% (em Belo Horizonte esse número chega a 62,9%).2 Uma explicação para esta maior suscetibilidade cervical é de sua situação entre dois segmentos de atípica mobilidade, a coluna torácica inferiormente e o crânio superiormente, que representa um estresse mecânico considerável nos mecanismos de flexão e extensão.1,2 Outra justificativa deve-se à maior exposição desse segmento raquiano, mais sujeito a traumas penetrantes quando comparado a outras regioes.3
Segundo o estudo de Campos et al.,3 em que foram avaliados 100 casos de trauma vertebral no Brasil em 2008, as principais causa do trauma cervical foram quedas gerais (30,6%), queda de laje (27,8%), acidente automobilístico (19,4%), ferimento por arma de fogo (11,1%), mergulho em águas rasa (8,3%) e agressões (2,8%).
Segundo Botelho et al.,1 as principais causas de lesão cervical em Belo Horizonte foram acidentes de carro (39,8%), quedas em geral (34,8%), mergulho em águas rasas (7,2%), ferimentos por arma branca (0,8%), dentre outras.
O TRM pode ser classificado em aberto ou fechado.4 Pretende-se com o estudo em questao apresentar um caso de trauma cervical aberto com quadro clínico evidenciando simultaneamente as síndromes de Horner e Brown-Séquard.
RELATO DE CASO
Trata-se de A.F.C., gênero masculino, 28 anos, natural e proveniente de Inhapim, Minas Gerais, profissão lavrador, encaminhado com urgência para o Hospital Joao XXIII em Belo Horizonte com história de agressão por arma branca (um facao) na regiao supraclavicular esquerda no dia 22/10.
No exame neurológico, encontraram-se os seguintes achados no paciente: consciente, orientado e com hemiplegia à esquerda (força grau 0). Anestesia tátil e vibratória à esquerda (lesão do trato corticoespinhal e fascículo grácil e cuneiforme) e preservada à direita, além de anestesia térmica/dolorosa contralateral a hemissecção (lesão do trato espinotalâmico), que configuram a síndrome de Brown-Séquard completa.4
Após estabilização inicial segundo diretrizes do ATLS, foi realizada tomografia computadorizada da coluna que evidenciou fratura de lâmina de T1 (Figura 1), e angiotomografia de vasos cervicais foi normal. A ferida lacerante foi suturada e o paciente manteve quadro estável por 5 dias. Posteriormente, foi constatada saída de secreção purulenta da lesão, hiperemia e dor em ombro esquerdo, além de febre e rigidez de nuca.
Figura 1. Tomografia evidenciando fratura do processo espinhoso T1 (seta branca).
Os achados clínicos do paciente, o mecanismo do trauma e conhecimentos anatômicos sugerem a síndrome de Brown-Sèquard (paresia ipslateral a lesão, rompimento das fibras dos tratos grácil e cuneiforme, que levaram a anestesia proprioceptiva ipsilateral, e lesão do trato espinotalâmico com conseqüente anestesia dolorosa e térmica contralateral). Contudo o fator interessante no caso em questao é a detecção de outro achado, a síndrome de Horner.(Figura 2)
Figura 2. Raio X evidenciando fratura de coluna cervical (seta branca).
Após 7 dias da admissão hospitalar, constatou-se também anisocoria com pupila miótica à esquerda e ptose de pálpebra também à esquerda, que configura a síndrome de Horner concomitantemente. Foi realizada punção lombar constatando líquor hemorrágico e com 75 células/mm3 e iniciada antibioticoterapia com Meropenem e Vancomicina.
DISCUSSÃO
Os achados clínicos do paciente, o mecanismo do trauma e conhecimentos anatômicos sugerem a síndrome de Brown-Séquard (paresia ipsilateral à lesão, rompimento das fibras dos tratos grácil e cuneiforme, que levaram à anestesia proprioceptiva ipsilateral, e lesão do trato espinotalâmico com consequente anestesia dolorosa e térmica contralateral). Contudo, o fator interessante no caso em questao é a detecção de outro achado, a síndrome de Horner.
O sistema simpático tem origem no hipotálamo lateral ventral (com um neurônio de primeira ordem) e suas fibras descem ipsilateralmente até a medula, onde fazem sinapse com neurônios pré-ganglionares localizados na coluna lateral da medula torácica alta (T1 e T2).5 As fibras pré-ganglionares (neurônio de segunda ordem) emergem com as raízes ventrais e ascendem para fazer sinapse no gânglio cervical superior.5,6
Após a sinapse, as fibras pós-ganglionares (neurônio de terceira ordem) acompanham o nervo e plexo carotídeo interno e entram no crânio juntamente com a artéria carótida interna até o seio cavernoso, onde estas se destacam e passam pelo gânglio ciliar - sem fazer sinapse, chegando no bulbo ocular para, finalmente, inervarem o músculo dilatador da pupila.6
Devido a esse trajeto, quando acontece uma lesão cervical com consequente interrupção de fibras do tronco simpático do mesmo lado, desenvolve-se um quadro denominado síndrome de Horner. Essa é manifestada pelos seguintes sinais: miose - constrição da pupila, ptose - queda da pálpebra, hiperemia cutânea, aumento da temperatura da pele e anidrose da hemiface ipsilateral - ausência de sudorese.4,6
A constrição pupilar acontece porque não há oposição com estimulação simpática ao músculo esfíncter da pupila, que se encontra estimulado apenas pelo sistema parassimpático.6-8 Já a ptose, trata-se de uma consequência da paralisia das fibras musculares lisas que são interdigitadas com a aponeurose do músculo levantador da pálpebra superior - formando o músculo tarsal superior, que é inervado por fibras simpáticas.7,8
CONCLUSÃO
Relata-se a correlação anatomoclínica de paciente vítima de TRM aberto, com síndromes associadas, de hemissecção medular e Horner. Ressalta-se a importância dos conhecimentos em neuroanatomia.
REFERENCIAS
1. Botelho RV, Albuquerque LDG, Bastianello Junior R, Arantes Júnior AA. Epidemiology of traumatic spinal injuries in Brazil: systematic review. Arq Bras Neurocir. 2014;33(2):100-6.
2. Colégio Americano de Cirurgioes. Trauma Vertebromedular. Suporte Avançado de Vida no Trauma (ATLS®). 8ª ed. Chicago: Colégio Americano de Cirurgioes; 2009.
3. Campos MF, Ribeiro AT, Listik S, Pereira CAB, Sobrinho JA, Rapoport A. Epidemiologia do traumatismo da coluna vertebral. Rev Col Bras Cir. 2008;35(2):88-93.
4. Rocha MA, Rocha Júnior MA, Rocha CF. Neuroanatomia. Rio de Janeiro: Revinter; 2003.
5. Goldman L, Ausiello D. Cecil Medicina - Tratado de Medicina Interna. 23ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2009.
6. Machado ABM. Neuroanatomia funcional. 2ª ed. São Paulo: Atheneu; 2006.
7. Alves JMSRO, Peixoto P, Ferreira N, Martins R, Correia J, Silva F, Sousa C. Síndrome de Brown-Séquard por hérnia discal cervical a duplo nível: caso clínico e revisão da literatura. Coluna/Columna. 2012;11(3):245-6.
8. Moore KL. Anatomia Orientada para a Clínica. 6ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2012.
