INTRODUÇÃO
O fígado, considerando o espaço que ocupa e sua densidade, torna-se bastante vulnerável ao trauma. É o órgão mais freqüentemente lesado, tanto no trauma contuso como no penetrante1. Sua lesão pode ocorrer isoladamente ou associada ao comprometimento de outras vísceras abdominais ou estruturas extra-abdominais. No trauma penetrante, a lesão tem tendência a ser localizada ou circunscrita ao trajeto do agente agressor (faca, projétil). No trauma contuso, a energia responsável pela lesão atinge o órgão ou o corpo como um todo, provocando rupturas de extensões variáveis do órgão, de outras vísceras abdominais ou de estruturas extra-abdominais. Esses eventos são responsáveis pela maior morbimortalidade no trauma contuso1,2,5.
Historicamente, todas as lesões traumáticas do fígado são tratadas pela cirurgia, e os resultados ao longo dos anos mostraram notável redução na mortalidade, tanto nas guerras como na vida civil. A mortalidade de 66% na Primeira Guerra Mundial reduziu-se para 27% na Segunda Guerra Mundial, 14% na Guerra da Coréia e 8% na Guerra do Vietnã1,3-5. Na vida civil, a mortalidade global situa-se em torno de 10% a 20%1,2,5-7. Nesta, felizmente, 80% a 90% das lesões encontradas são simples e tratadas com procedimentos cirúrgicos também singelos, como aspiração do hemoperitônio, sutura e drenagem1,2,5,7,8 . As lesões complexas ocorrem em 10% a 20% dos casos e, até 15 anos atrás, eram responsáveis por 50% dos óbitos7,8. Nos últimos 10 anos, a mortalidade caiu para 10%9,10 graças aos seguintes avanços: atendimentos pré-hospitalar e hospitalar, orientados pelas normas dos programas Pré-Hospital Trauma Life Support (PHTLS) e Advanced Trauma Life Support (ATLS); tomografia computadorizada (TC); monitorização pré, per e pós-operatórias; vigilância permanente contra hipovolemia , acidose e hipotermia; ressuscitação intra-operatória antes da tentativa de controle definitivo da lesão; oclusão prolongada da tríade porta e hepatotomia com ligadura seletiva de vasos e tamponamento peri-hepático1,9-13. A maior revolução no trauma hepático ocorreu na última década, com o tratamento não operatório (TNO) do trauma contuso. O objetivo do presente trabalho é atualizar o tema e divulgar o protocolo adotado no Hospital João XXIII.
HISTÓRICO E FISIOPATOLOGIA
O TNO do trauma hepático contuso representa um dos grandes avanços proporcionados pela TC. Começou na criança, na década de 8014-16, e no adulto, na década de 9017-20. Apesar da importância da TC, o sucesso do método é explicado pela anatomia do órgão e pela história natural do trauma hepático2,5,7,8. O fígado possui dupla circulação aferente, representada pela artéria hepática e veia porta, e uma via eferente, representada pelas veias hepáticas. A artéria hepática constitui um sistema de pequeno volume e de alta pressão, enquanto a veia porta representa um sistema de grande volume e baixa pressão (5 a 10 mmHg). O mesmo ocorre com as veias hepáticas cuja pressão é ainda menor. Esses dados indicam que a hemorragia persistente ou recorrente no trauma hepático quase sempre é de origem arterial. Essa origem enfatiza o valor e a importância da angioembolização no controle da hemorragia. O sangramento de origem venosa, no fígado, não é contínuo e pára espontaneamente. É o chamado "sangramento de baixa pressão", que se aplica, também, ao hemotórax traumático decorrente de lesão do parênquima pulmonar12,13. A história natural do trauma hepático foi construída a partir do perfil hemodinâmico dos pacientes, da observação cirúrgica da lesão e do tratamento instituído. De fato, somente a minoria (10% a 20%) dos pacientes apresenta instabilidade hemodinâmica, não responsiva à infusão de líquidos. São pacientes com indicação cirúrgica evidente. A grande maioria é constituída de pacientes estáveis com sinais clínicos de hemoperitônio. Antes dos métodos de imagem, a indicação cirúrgica nesse grupo era feita pela constatação de sangue no lavado peritoneal ou pela presença de sinais clínicos de irritação peritoneal. Na laparotomia prevalece o achado de lesões hepáticas não sangrantes, acompanhadas de hemoperitôneo de volume variável15,21,22. O tratamento exige procedimento cirúrgico simples como rafia, com ou sem drenagem, e/ou aspiração do hemoperitônio. De fato, em 801 pacientes admitidos no Hospital João XXIII entre 1980 a 1986, 706 (82,1%) foram tratados com os referidos procedimentos. Em outra série de 701 pacientes tratados entre 1991-1996, 598 (82,4%) receberam aqueles mesmos tipos de tratamento.
A laparotomia realizada no grupo de pacientes em que a hemorragia já havia cessado espontaneamente é classificada como não terapêutica. Sua incidência no trauma contuso atinge a cifra 67%17,19,21. Esta alta incidência, o sucesso do TNO em crianças e o surgimento da TC de alta resolução estimularam os cirurgiões para essa nova abordagem no adulto18,19,20,23-36 .
CLASSIFICAÇÃO DAS LESÕES
A classificação das lesões traumáticas do fígado e de outros órgãos, pontuada em graus, além de servir como orientação terapêutica, permite que os cirurgiões falem a mesma linguagem, possibilitando estabelecer comparações mais consistentes dos resultados entre várias instituições. Para avaliar o grau da lesão, é utilizada a classificação da Associação Americana de Cirurgia do Trauma (AAST). O grau da lesão varia de 1 a 6 e compreende desde lesões superficiais e pequenos hematomas até avulsão do órgão (Quadro 1).
CRITÉRIOS DE SELEÇÃO
O TNO do trauma hepático contuso começou na década de 80 com os cirurgiões pediátricos14-16. Sendo uma conduta revolucionária, é natural que a sua aplicação em adultos, inicialmente, tenha sido cercada de critérios rígidos de seleção. De fato, os protocolos enfatizavam os seguintes critérios para o TNO: estabilidade hemodinâmica à admissão; portadores de lesão grau 1, 2 e, posteriormente, 323,25; integridade do sistema nervoso evidenciada pelo estado de alerta; hemoperitônio limitado a 125 a 250 mL; monitorização em UTI; limite de duas unidades de sangue para atender à perda sangüínea de origem hepática; disponibilidade da TC para avaliar a lesão durante o período de internação e pós- internação. Com o aumento da experiência e com o aparecimento da TC de alta resolução, os critérios de seleção tornaram-se menos rígidos, permitindo que maior número de pacientes usufruísse da nova abordagem. Os novos tomógrafos possibilitaram definição mais precisa da lesão e melhor avaliação de sua extensão, identificação da presença de hemorragia ativa, melhor quantificação do hemoperitônio e avaliação acurada de órgãos intraperitoneais e retroperitoneais 29,37 (Figura 1).
Figura 1 - TC: lesão tipo IV.
Atualmente, os critérios de inclusão para o tratamento não operatório são:
1. estabilidade hemodinâmica à admissão ou adquirida após reanimação inicial, independentemente do grau e extensão da lesão31,34,38 .
2. TC inicial para definir o grau da lesão e quantificar o hemoperitônio. Esses dados são importantes para efeito de comparação caso o paciente tenha evolução complicada11,37,39 .
3. ausência de lesão intra e retroperitoneais (pâncreas e/ou vísceras ocas).
4. transfusão de sangue limitada a quatro unidades, especificamente para controle do sangramento de origem hepática. Quando o sangramento exige maior número de transfusões, é aconselhado realizar a hemostasia cirúrgica ou a angioembolização11,40 .
5. local adequado para sua realização e cirurgião disponível 24 horas para atuar, se houver necessidade.
A incidência atual de pacientes submetidos a TNO varia de 50%, 57% a 80% 25,27,28, com sucesso de 89% a 96% nas grandes séries25,28,40. Mais de dois terços dos portadores de lesões de graus 4 e 5, submetidos inicialmente ao TNO, poderão, eventualmente, necessitar de algum tipo de tratamento intervencionista40 .
O grande dilema do cirurgião no TNO é a possibilidade da existência de lesão de víscera oca, que pode passar despercebida, ou o seu diagnóstico tardio. A incidência dessas lesões encontradas no ato operatório ou em necropsia é variável. Fischer et al. 41 encontraram 15%, mas, em outras séries, a incidência varia de 3% a 9%21,42,44. A TC de alta resolução é importante para o diagnóstico ou suspeita de lesões de víscera oca. Além dos sinais diretos de lesão (extravasamento do contraste e ar fora da alça), existem outros sugestivos, como espessamento da parede intestinal, dilatação e espessamento do mesentério. A sensibilidade do método varia de 97% a 99%45-47. A incidência de lesão em pacientes estudados com TC e submetidos a TNO varia de 0,22% a 3,5%25,26,28. A TC não é infalível, mas, associada ao exame clínico repetido a curtos intervalos e feito pelo mesmo médico, confere segurança ao TNO. Trabalhos recentes demonstram que as lesões traumáticas do intestino delgado operadas até 24 horas após o trauma não comprometem a mortalidade, fato também observado por um de nós48,49. Vale salientar que, nos pacientes idosos, esta assertiva não oferece segurança e o diagnóstico deve ser feito em até 12 horas. É importante enfatizar que os candidatos a tratamento não-operatório apresentam sempre hemoperitônio de volume variável que acarreta dor de pequena intensidade, com sensação de hipersensibilidade, compatível com o pH neutro do sangue. A intensificação progressiva da dor, constatada no exame clínico seqüencial, é sugestiva de lesão de víscera oca, com indicação para laparotomia.
Até 1996, a integridade do sistema nervoso era critério importante para instituir o TNO, visto que o estado de alerta possibilitaria o paciente a colaborar com o exame físico25. Pacientes com Glasgow menor que 12, alcoolizados ou sob efeito de outras drogas, eram excluídos do TNO. Estudos recentes50, além de mostrarem a possibilidade de tratar tais pacientes com segurança, evidenciam que os portadores de lesões cerebrais poderiam ser beneficiados com o tratamento não operatório da lesão hepática, principalmente os idosos e aqueles com múltiplas lesões30-32.
Houve, no início, temor de que o TNO ocasionasse aumento do volume de transfusão de sangue com evidente risco específico para os pacientes. Com o aumento da experiência constatou-se o contrário, ou seja, menor consumo de sangue em relação aos pacientes operados. Nos pacientes com injúrias múltiplas a necessidade de transfusão pode ser imposta pela perda sangüínea devido a lesões associadas (hematoma retroperitoneal) ou pela lesão hepática.
Outra condição "sine qua non" para o TNO era a disponibilidade de UTI. Atualmente, o paciente pode ser tratado nas enfermarias, reservando-se a UTI para os pacientes portadores de lesões de graus 4 e 5, principalmente com lesões associadas. Na maioria dos casos, não há necessidade de se proceder ao controle da lesão por TC durante a internação, como era recomendado inicialmente. O controle deve ser feito para as lesões de graus 4 e 5 ou quando ocorrer queda da hemoglobina e do hematócrito, independentemente do grau da lesão.
COMPLICAÇÃO
O tratamento não operatório é aceito, por consenso, como a melhor opção de abordagem do trauma hepático contuso, com sucesso superior a 96%11.
Atualmente, essa nova abordagem é responsável pelo aparecimento de algumas complicações, só raramente encontradas nos pacientes operados, como a hemobilia e bilemia53. Mesmo predispondo a essas complicações, o TNO contribuiu para reduzir a mortalidade da lesão hepática de 10% para 3%11,40,52. Pacientes portadores de lesões complexas, que morriam no centro cirúrgico de hemorragia provocada pela manipulação cirúrgica da lesão, são atualmente salvos pelo TNO.
A complicação mais freqüente é a hemorragia. Sua incidência varia de 0 a menos de 3%. A hemorragia súbita é rara54. Geralmente, o sangramento se processa lentamente, sendo reconhecido pela presença de taquicardia, palidez cutânea e sede. É confirmado pela queda da hemoglobina, hematócrito e redução do número de hemácias. A TC é indispensável para identificar a fonte de hemorragia. Modificação na extensão da lesão, presença de extravasamento de contraste no seu interior ou aumento do volume do hemoperitônio, em relação à TC da admissão, indicam procedência hepática da hemorragia (Figura 2). A angioembolização pode evitar a laparotomia em 50%40,51. A hemobilia ou sangramento para o interior das vias biliares resulta de comunicação entre o sistema da artéria hepática e os ductos biliares. Exterioriza-se sob as formas de hematêmese ou melena, precedida de dor na região hepática e icterícia discreta. Atualmente, o tratamento ideal é a angioembolização. A bilemia ocorre, geralmente, após trauma da parte central do fígado. Resulta da formação de uma comunicação entre o sistema biliar e ramos de veia hepática (fístula biliovenosa). A existência de um gradiente de pressão de 15 mm a 20 mmH20 entre os dois sistemas favorece a passagem da bile diretamente para a corrente sangüínea. Caracteriza-se pelo aparecimento súbito de icterícia (bilirrubina > 40mg) com elevação pouco acentuada de enzimas. O tratamento é a esfincterotomia endoscópica das vias biliares.
Figura 2 - TC: extravasamento de contraste no interior da lesão (sangramento-seta).
Nos portadores de lesão de grau 4 ou 5 podem ocorrer hemoperitônio associado à bile. A mistura pode provocar agravamento do quadro clínico, local e sistêmico, com duração de dois a cinco dias. No abdome ocorre aumento da dor e distensão progressiva. No quadro sistêmico prevalece hipertermia, leucocitose, taquicardia, semelhante à sepsis, que se atribui à resposta inflamatória sistêmica. A ausência de queda importante da hemoglobina exclui sangramento contínuo. No passado, o quadro sistêmico foi atribuído à contusão pulmonar e atelectasia. Atualmente, acredita-se que o mesmo seja resultante de uma série de eventos que se inicia com isquemia do fígado lesado, seguida de reabsorção do tecido hepático pelo sistema venoso e liberação de mediadores químicos ativados no sistema circulatório. Nesses pacientes, a videolaparoscopia com aspiração e lavagem da cavidade peroneal acarreta melhora acentuada, apesar de 90% não apresentarem crescimento bacteriano no líquido aspirado11. Geralmente, o material aspirado é constituído de uma mistura de sangue e bile com aspecto de óleo14,40.
Outras complicações incluem: abscesso, cisto hepático, fístulas biliares, coleções biliares (biliomas), aumento da pressão intra-abdominal e estenose de ductos biliares. Abscesso, biliomas e cisto hepático são tratados com punção dirigida.
O retorno do paciente às suas atividades constitui um tema polêmico. A maioria dos autores usa de empirismo e bom senso, estipulando entre três a seis meses. Karp et al.14, acompanhando pacientes com TC, demonstraram que a resolução completa da lesão hepática ocorre entre três e quatro meses. Utilizando-se de modelo experimental, Dulchavsky et al.55 verificaram que a lesão hepática, após três a seis semanas, apresenta o mesmo grau de resistência do parênquima normal. Quatro semanas é um período seguro para os portadores de lesões 1 a 3, e oito semanas para lesões 4 e 5.
No Hospital João XXIII, entre julho de 1997 e julho de 1999, foram tratados 157 pacientes portadores de trauma hepático contuso. Destes, 86 apresentaram-se estáveis à admissão dos quais 41 (48%) foram submetidos ao TNO com três óbitos (7,3%) não relacionados ao trauma hepático. Com a disponibilidade de tomografia helicoidal a partir de 2000, o TNO é indicado para todos os pacientes estáveis à admissão ou após reposição volêmica, de acordo com o protocolo anexo.
AGRADECIMENTOS
Os autores agradecem à Dra. Maria Luiza Bernardes Silva pela documentação tomográfica.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Pachter HL, Liang HC, Hofstetter SR - Liver and biliary tract trauma. In: Feliciano DO, Moore EE, Mattox KL. Trauma. McGraw-Hill 4th ed. pp 633-682, 2000.
2. Feliciano DV, Mattox KL, Jordan GL Jr. et al - Management of 1000 cases of hepatic trauma (1979-1984) Ann. Surg. 1986;204:438-45.
3. Madding GF, Kenedy PA - Trauma to the liver. Major Problems in Clinical Surgery. Vol. 3. 1965. Saunders.
4. Pilcher DB - Penetrating injuries of the liver in Vietnam. Ann Surg 1969;170:793-800.
5. Elerding SC, Moore EE - Recent experience with trauma of the liver. Surg Gyn Obst 1980;150:853-5.
6. Flint L, Mays ET, Aaron WS et al - Selectivity in management of hepatic trauma Ann Surg 1977;185:613-8
7. Cogbill TH, Moore EE, Jurkovich GJ et al - Severe hepatic trauma: A multicenter experience with 1335 liver injuries. J Trauma 1988;28:1433-8.
8. Feliciano DR, Pachter HH - Hepatic trauma revisited. Curr Probl Surg 1989;26:453-524.
9. Pachter HL, Spencer FC, Hofstetter SR - Experience with the finger fracture technique to achieve intra-hepatic hemostasis in 75 patients with severe injuries to the liver. Ann Surg 1983;197:711-4
10. Pachter HL, Spencer FC, Hofstetter SR, et al - Significant trends in the treatment of hepatic trauma. Experience with 411 injuries. Ann Surg 1992;215:492-502.
11. Carrillo EH, Wahltmann C, Richardson JD, Polk Jr. HC - Evolution in the treatment of complex blunt liver injuries. Curr Probl Surg 2001;38:3-60.
12. Cue JI, Ceyer HG, Miller FB, Richardson JD, Polk HC Jr. - Packing and planned reoperation for hepatic and retroperitoneal hemorrhage: Critical refinement of a useful technique. J Trauma 190;30:1007-13
13. Beal S- Liver, in Ivatury RR, Cayten CG edit. The textbook of penetrating trauma. Baltimore Willian and Willian 1995; p 571-86.
14. Karp MP, Cooney DR, Pros GA, Newman BM, Jewett TC Jr. - The nonoperative management of pediatric trauma. J Pediatric Surg 1983;18:511-8.
15. Cynes BS, Rode T, Millar AJW - Blunt liver trauma in children: Nonoperative management. J Pediatric Surg 1985;20:14-8.
16. Vock L, Kehrer B, Tschaeppeler H - Blunt liver trauma in children: The role of computed tomography in prognosis and treatment. J Pediatric Surg 1986;21:413-8.
17. Popovsky J, Winer SN, Felder PA et al - Liver trauma conservative management and the liver scan. Arch Surg 1974;108:184-6
18. Anderson R, Alwmark A, Gullstrand P et al - Nonoperative treatment of blunt trauma to the liver and spleen. Acta Chir Scand 1986;152:739-41.
19. Hammond JC, Canal DF, Broadie TA - Nonoperative management of adult hepatic trauma in a municipal trauma center. Am Surg 1992;58:551- 5.
20. Meyer AA, Crass RA, Lim RL Jr. et al - Selective nonoperative management of blunt liver injury using computed tomography. Arch Surg 1985;120:550-4
21. Carmona RH; Lim RCJr., Clark GC - Morbidity and mortality in hepatic trauma: A 5 years study. Am J Surg 1982;144:88-94.
22. Moore EE - Critical decisions in the management of hepatic trauma. Am J Surg 1984;145:712-6.
23-Durhan RM, Buckley J, Keigan M et al- Management of blunt hepatic injuries. Am J Surg 1992; 164:477-81
24-Trunkey D - Blunt hepatic trauma: nonoperative management in adults. Invited commentary. Arch Surg 1990;125:909 -12
25-Pachter HL, Knudson MM, Esrig B et al - Status of nonoperative management of blunt hepatic injury in 1995: A multicenter experience with 404 patients. J Trauma 1996;40:31-38.
26- Pachter HH, Hofstetter SR - The current status of nonoperative management of adult blunt hepatic injuries. Am Surg 1995;169:442-54
27-Meredith JW, Young JS, Bowling J, Robounssin D - Nonoperative management of blunt hepatic trauma: The experience or the rule. J Trauma 1994;36:529-35.
28-Croce MA, Fabian TC, Menk PG et al - Nonoperative management of blunt hepatic trauma is the treatment of choice for hemodynamically stable patients. Result of the prospective trial. Ann Surg 1995;221:744-9.
29-Davis KA, Brody JM, Cioffi WG - Computed tomography in blunt hepatic trauma. Arch Surg 1996;131:255-58
30-Cachecho R, Clas D, Gersin K, Grindlinger GA - Evolution in the management of the complex liver injury at a level I trauma center. J Trauma 1998;45:79-82.
31-Boone DC, Federle MP, Billiar TR et al - Evolution of nonoperative management of mayor hepatic trauma: identification of patterns of injury. J Trauma 1995;39:345-50.
32-Brasel KJ, Dedisle CM, Olson CJ, Borgstrom DC - Trendes in management of hepatic injury. Am J Surg 1997;174:674-7
33-Farnell MB, Spencer MP,Thompson E et al - Nonoperative management of blunt hepatic trauma in adults. Surg 1988;014:748-56.
34-Mirvis SE, Whitely NO, Vainwright VR - Blunt hepatic trauma in adults: CT based classification and correlation with prognosis and treatment. Radiology 1989; 171:27-32
35-Sherman HF, Savage BA, Jones MA et al - Nonoperative management of blunt hepatic injuries:Safe at any Grade? J Trauma 1994;37:616-21
36-Rasslan S, Monteiro RP - Tratamento não-operatório do trauma hepático. Rev Col Bras Cir 1999;26-379-87.
37-Moore EE, Cogbill TH, Jurkovich G, Shackford SR, Malangoni MA, Champion HR - Organ injury scaling: Spleen and liver. J Trauma 1995;38:323-4.
38-Knudson MM, Lim RC, Oakes DD, Jeffrey RBJr. - Nonoperative management of blunt injuries in adults: The need for continued surveillance. J Trauma 1990;30:1494-1500
39-Federle MP, Jeffey RB -Hemoperitoneum studied by computed tomography. Radiology 1983;148:187-92
40-Carrillo EH, Spain DA, Wohltmann CD, Schmiege RE et al - Interventional techniques are useful adjuncts in nonoperative management of hepatic injuries. J Trauma 1999;46:619-22.
41-Fischer RP, Miller-Crotchett P, Reed RL - Gastrointestinal disruption: the hazard of nonoperative management in adults with blunt abdominal injury. J Trauma 1988;28:1445-9.
42-Traub A, Perry J - Injuries associated with splenic trauma.J Trauma 1981;21:840-7.
43-Buckman RF, Piano G, Dunham CM et al - Mayor bowel qnd diaphramatic injuries associated with blunt spleen or liver rupture. J Trauma 1988;28:1317-21.
44-Kemmeter PR, Holdema RE, Foote A, Sholten DJ - Concomitant blunt enteric injuries with injuries of the liver and spleen: A dilema for trauma surgeons. Am Surg 2001;67:221-6.
45-Sherck JP, Oakes DD - Intestinal injuries missed by computed tomography. J Trauma 1990;30:1-7
46-Matswbara TK, Fong HMT, Burns CM et al - Computed tomography of the abdomen in management of the blunt abdominal trauma. J Trauma 1990;30:410-4
47-Hagiwara A, Yukioka T, Satou M et al - Early diagnosis of smalt intestine rupture from blunt abdominal trauma using computed tomography: Significance of the streaky density within the mesentery. J Trauma 1995;38:630-3.
48-Fang JJ, Chen RJ, Lin BC et al - Small bowel perforation: Is urgent surgery necessary? J Trauma 1999;47:515-20
49-Starling SV- Lesão exclusiva do jejuno e íleo no trauma fechado do abdome. Monografia para titular do Colégio Brasileiro Cirurgiões, 2000.
50-Shapiro MB, Nence ML, Schiller HJ, Hoff WS, Kander DR, Schwab W - Nonoperative management of solid abdominal organ injuries from blunt trauma: Impact of neurology impairment. Am Surg 2001;67:793-6.
51- Wahl WL, Ahrns KS, Brand MM, Franklin GA, Taheri PA - The need for early angiographic embolization in blunt liver injuries.J Trauma 2002;52:1097-01
52-Richardson JD, Franklin GA, Lukan JK et al - Evolution in the management of hepatic trauma: a 25 Years prospective. Ann Surg 2000:232:324-30
53-Martins FP, Resende AP, Nogueira CED; Filho AL - Pot-traumatic bilhemia: Treatment with a balloon. J Trauma 1992;3:13-6.
54-Gates J - Delayed hemorrhage with free rupture complicating the nonsurgical management of blunt hepatic trauma: A case report and review of the literature. J Trauma 1994;36:572-5
55-Dulchavsky AS, Lucas CE, Ledgerwood AM, Grabon DBS - Eficacy of liver wound healing by secondary intent. J Trauma1990;30:44-8.
