INTRODUÇÃO
A pancreatite aguda (PA) tem como principais precursores os cálculos biliares e o etilismo, sendo a hipertrigliceridemia o terceiro fator mais comum,1 correspondendo de 1,3 a 11% dos casos.2 Como as demais causas, também pode ser acompanhada de evolução rápida, com acometimento de múltiplos órgãos e até óbito. Pode ser classificada como leve, moderada, grave e crítica.1-3
Este trabalho descreve a gravidade clínica da PA induzida por hipertrigliceridemia, e como a instituição adequada e precoce de medidas terapêuticas intensivistas pode ser efetiva em sua recuperação.
RELATO DE CASO
Paciente feminino, com 38 anos de idade, dislipidêmica e com diabetes mellitus, sem tratamento, e sem história de etilismo, procurou atenção médica devido à presença de dor em andar superior do abdômen, associada a náuseas e vômitos. Apresentava-se ao exame clínico com palidez cutaneomucosa, sudorese, aumento da temperatura corpórea, dispneia e dor à palpação da região epigástrica, sem sinais de irritação peritoneal.
Os exames complementares iniciais evidenciaram hemograma e urina rotina normais, e amilase de 425U/L. A ultrassonografia (USG) abdominal revelou hepatomegalia por esteatose grau II, associada a provável processo inflamatório pancreático, e vesícula biliar sem cálculos em seu interior. Foi estabelecido o diagnóstico de pancreatite aguda, excluindo-se as suas duas principais causas, litíase biliar e etilismo. A trigliceridemia apresentava-se em 4500mg/dL (Figura 1).
Figura 1. Visão macroscópica da amostra de sangue da paciente evidenciando parte plasmática lipidêmica intensa.
Foram instituídas medidas iniciais de suporte clínico e analgesia, mas ao sexto dia de internação apresentou instabilidade hemodinâmica, com necessidade de droga vasoativa, sendo transferida para a Unidade de Terapia Intensiva (UTI) em Teófilo Otoni.
Ao décimo dia de internação, mantinha-se febril, surgindo falência respiratória e renal, sendo necessário o suporte avançado de vida, por intermédio da ventilação mecânica, drogas vasoativas e terapia renal substitutiva. A propedêutica complementar, nesse momento, evidenciou em amostra de sangue venoso: hemoglobina de 7,3g/dL, leucócitos de 14.400/mm3 (9% de bastões), creatinina de 7,23mg/ dL, ureia de 141mg/dL, sódio de 148mEq/L, potássio de 2,9mEq/L, bilirrubina total de 0,35mg/dL; e, de sangue arterial, pH 7,29 e bicarbonato 6,7mmol/L. Foi iniciada terapia antibiótica com administração venosa de 1 grama de ceftriaxona de 12 em 12 horas e 500mg de metronidazol de 8 em 8 horas. A tomografia computadorizada (TC) de abdômen revelou cisto peripancreático, cujo tratamento, a princípio, foi definido como conservador (Figura 2).
Figura 2. Tomografia Computadorizada de abdômen evidenciando borramento de tecido peripancreático e cisto peripancreático.
No décimo quarto dia de internação obteve estabilidade hemodinâmica, sendo possível o início da dieta enteral trófica (480 kcal/dia). A descontinuidade da ventilação mecânica teve início no décimo sexto dia de internação na UTI, tendo 10 dias após recebido alta para a enfermaria de Cuidados Intermediários. Os exames complementares sanguíneos apresentavam-se: hemoglobina 10,2g/dL, leucócitos 8.800/ mm3, potássio 3,8mEq/L, sódio 144mEq/L, ureia 47mg/ dL, creatinina 2,84mg/dL; gasometria arterial, pH 7,41 e bicarbonato, 14,4 mmol/L.
A terapia dialítica foi interrompida no trigésimo quarto dia de internação em enfermaria, quando já apresentava os seguintes resultados de exames complementares sanguíneos: ureia 38mg/dL, creatinina 1,83mg/dL, sódio 145mEq/L, potássio 4,0mEq/L. No trigésimo sétimo dia de internação hospitalar apresentou dispneia e diminuição do murmúrio vesicular em base pulmonar esquerda, sendo diagnosticado derrame pleural e realizada toracocentese de alívio, com saída de 400mL de conteúdo líquido (Figura 3). A cultura deste material foi negativa.
Figura 3. Tomografia Computadorizada de tórax evidenciando pequeno derrame pleural à direita e moderado à esquerda.
A alta hospitalar ocorreu no quadragésimo quarto dia de internação hospitalar, continuando sua vigilância clínica em ambulatório.
DISCUSSÃO
A PA é um processo inflamatório agudo do pâncreas que pode também acometer órgãos a distância. Apresenta-se, clinicamente, com dor abdominal e elevação das enzimas pancreáticas. Os dois principais fatores desencadeantes são cálculo biliar e ingesta de álcool. Outros fatores desencadeantes menos comuns são a hipertrigliceridemia, medicamentos, trauma, após procedimento de colangiopancreatografia retrógrada, infecções, tumores e genética. É considerada grave em 10 a 20% dos casos, apresentando necrose peripancreática ou falência orgânica persistente.
Neste relato, a paciente desenvolveu PA associada à hipertrigliceridemia, e evoluiu com falência orgânica múltipla, portanto, grave.3-6
Este relato alerta para a gravidade da PA associada à hipertrigliceridemia, em que medidas de suporte básico e avançado de vida modificaram beneficamente sua evolução, revelando a eficiência de medidas apropriadas para resolução de processo cuja previsibilidade para a morte pode ser impedida, desde que aplicadas em momento adequado e de forma apropriada.
CONCLUSÃO
A hipertrigliceridemia constitui-se em uma das causas da PA que requer atenção para a sua abordagem apropriada. Embora a mortalidade global da PA tenha diminuído significativamente nas últimas décadas (de 12% para cerca de 2%), essas taxas mantêm-se muito elevadas no subgrupo de doentes graves,5 com mortalidade de 35,2% naqueles com necrose infectada e disfunção orgânica.6 A abordagem em terapia intensiva pode ser salvadora para que medidas apropriadas e consequentes sejam instituídas de forma precoce, com vigilância contínua para todas as possibilidades de apoio básico e avançado de vida.
REFERÊNCIAS
1. Khan R, Jehangir W, Regeti K, Yousif A. Hypertriglyceridemia- Induced Pancreatitis: Choice of Treatment. Gastroenterology Res. 2015;8(3-4):234-6.
2. Jiménez Forero SJ, Saavedra DXR, Villalba MC. Pancreatitis aguda secundaria a hipertrigliceridemia: presentación de dos casos clínicos. Rev Esp Enferm Dig. 2008;100(6):367-71.
3. Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, Gooszen HG, Johnson CD, Sarr MG, et al. Classi?cation of acute pancreatitis-2012: revision of the Atlanta classi?cation and de?nitions by international consensus. Gut. 2013;62(1):102-11.
4. Bell D, Keane MG, Pereira SP. Acute pancreatitis. Medicine. 2015;43(3):174-81.
5. Vege SS. Predicting the severity of acute pancreatitis. [acesso 2018 Jun 15]. Disponível em: https://www.uptodate.com/contents/predicting-the-severity-of-acute-pancreatitis
6. Werge M, Novovic S, Schmidt PN, Gluud LL. Infection increases mortality in necrotizing pancreatitis: A systematic review and meta-analysis. Pancreatology. 2016;16(5):698-707.
